Titta

UR Samtiden - Mikroorganismer vi lever med

UR Samtiden - Mikroorganismer vi lever med

Om UR Samtiden - Mikroorganismer vi lever med

Vi föds som 100 procent människa och dör som 90 procent mikroorganismer. Bakterierna anpassar sig till sina värddjur, det vill säga oss människor. Många av bakterierna har i sin tur varit med oss länge. Vissa av dem är vi beroende av medan andra innebär slutet för oss. Några av landets främsta forskare berättar om infektionssjukdomar, pandemier och om bakteriernas roll för hälsan. Inspirationsdagarna för lärare arrangerades av Kungliga Vetenskapsakademien och spelades in i Örebro den 8 maj 2013.

Till första programmet

UR Samtiden - Mikroorganismer vi lever med : Vi blir vad vi föds med - bakteriers roll för hälsanDela
  1. Jag var deppig efter förra
    föreläsningen. Jag känner ju Björn.

  2. Jag sa till honom att vi skulle prata
    om hur bra det är med bakterier.

  3. Vet ni vad ni ska göra med en napp
    som ni tappar på gatan?

  4. Sug av den och stoppa den i bebisen.

  5. Vi ska inte vara
    så förbaskat rädda för bakterier.

  6. Vi ska respektera dem
    som framkallar sjukdom, patogenerna-

  7. -men det finns bra bakterier,
    kommensaler, som är i balans.

  8. Björn pratade om
    att biodiversiteten sjunker.

  9. Ju fler sorters bakterier
    hos en människa, desto bättre.

  10. När vi behandlar oss med antibiotika
    i onödan rubbas den här mångfalden-

  11. -och det får konsekvenser för hälsan.

  12. Det här är ett hett område.

  13. Det är bra att vi får komma ut,
    vi som sysslar med det här-

  14. -och prata och kommunicera
    vad vi gör för våra forskningsmedel.

  15. Då kommer det ut på ett bra sätt.

  16. Jag är tacksam att få berätta om det.

  17. Jag ska prata om vad vi föds med
    och hur det påverkar hur vi mår.

  18. Området har varit väldigt hett.

  19. Det publiceras många studier och
    det gäller att sålla i informationen.

  20. Det är viktigt, innan vi drar
    slutsatser om hur hälsan påverkas-

  21. -att vi vet vad som är
    en normal tarm- eller hudflora.

  22. Vi har bra förutsättningar i Sverige
    för att göra fina studier-

  23. -så kallade
    populationsbaserade studier.

  24. Vi kan komma med mycket information
    om vi utnyttjar det på rätt sätt.

  25. Vi har tillgång till DNA-verktyg...

  26. ...för att kartlägga bakterieflororna
    och mikroorganismerna.

  27. Med klokhet och samarbete
    kan vi komma väldigt långt.

  28. Vi föds som 100 % människa
    och dör som 90 % mikroorganism.

  29. Det låter läskigt,
    men mag-tarmkanalen är tätbefolkad-

  30. -och det ekosystemet är ett
    av de mest tätbefolkade på jorden.

  31. Vi bär på ett organ i mage och tarm,
    kan man säga-

  32. -som väger ungefär två kilo.

  33. Det är en ny upptäckt de senaste
    3-5 åren att vi kan studera det.

  34. Det har hundra gånger fler gener
    än i vår mänskliga arvsmassa.

  35. Det är självklart
    att mikroorganismerna och alla gener-

  36. -betyder mycket för hur vi mår.

  37. Lite kring hur mycket det rör sig om.

  38. Ni ser ända ner
    till 10 000 bakteriestammar-

  39. -förutom virus,
    parasiter och svampar.

  40. Det är ett komplext system
    som kallas för mikrobiomet-

  41. -alltså massan av mikroorganismer.

  42. Som Siv sa så är, hos oss människor,
    ungefär 80 % okända.

  43. Vi kan inte odla dem och studera dem
    och testa dem på olika sätt-

  44. -utan vi har inte vetat nåt om dem
    innan verktygen kom.

  45. I dag kan vi studera mikrobiomet på
    ett annat sätt än för ett par år sen.

  46. Det är ett väldigt spännande område.

  47. Vi hörde hur patogenerna,
    de farliga bakterierna-

  48. -kan ta död på oss och skada oss.

  49. Men de här bakterierna är viktiga för
    att vi ska utveckla immunförsvaret-

  50. -som är viktigt för att vi ska kunna
    hantera de patogena bakterierna.

  51. Det är viktigt för vår nutrition
    och som jag ska nämna...

  52. I stället för antibiotika - kan bra
    bakterier konkurrera ut de dåliga?

  53. Kan vi balansera floran bättre
    och få ett nytt verktyg-

  54. -för att komma åt
    resistenta bakterier?

  55. Vi vet att mångfalden av bakterier-

  56. -har en roll vid allergiutveckling.
    Jag återkommer till det.

  57. Inflammatorisk tarmsjukdom
    är en vanlig folksjukdom.

  58. Crohns sjukdom, ulcerös kolit-

  59. -blindtarmsinflammation,
    inflammerade fickor...

  60. De har en rubbad tarmflora
    jämfört med en frisk befolkning.

  61. Man kan fråga sig om den rubbade
    floran orsakar inflammation-

  62. -eller om inflammationen
    rubbar floran.

  63. Vi måste flytta de här fynden
    in i olika modellsystem-

  64. -så att vi kan förstå hur en störd
    tarmflora påverkar vår hälsa.

  65. Många säger
    att överviktsepidemin som vi har-

  66. -kan hänga ihop med
    vår överkonsumtion av antibiotika.

  67. Man kan med en kort antibiotika-
    behandling störa bort hela floran...

  68. ...och det i sin tur kan vara länkat
    till välfärdssjukdomar som övervikt.

  69. Använder vi för mycket antibiotika-

  70. -kan generna
    och resistensmekanismerna-

  71. -alla de konstiga förkortningarna,
    hoppa över i de goda bakterierna-

  72. -och när det blir stört framöver-

  73. -kan de virulenta bakterierna ta upp
    resistensgenerna från normalfloran.

  74. På så sätt sprider vi resistensen.

  75. Vi kommer in på diabetes,
    hjärt- kärlsjukdom, högt blodtryck...

  76. Mycket av det här har kopplingar
    till en störd tarmflora.

  77. Vi har nog inte sett slutet än.

  78. För att visa hur det ser ut hos oss
    och visa på mängden i tarmkanalen...

  79. Vi har ett organ som är utvecklat
    under miljontals år.

  80. Vi har syraproduktion i magen.

  81. Det kan inte vara
    en helt slumpartad företeelse.

  82. Nu äter var och varannan Losec
    och tar bort den syran.

  83. Det påverkar mängden bakterier
    i magen som inte ska vara där.

  84. En normal magen har ungefär pH2,
    och där finns det lite bakterier.

  85. Tar vi bort syran
    blir det som ett avföringsprov-

  86. -så vi ställer till med mycket när vi
    har vår normala fysiologi att se på.

  87. I munnen finns det mycket bakterier,
    men matstrupen vet vi inte mycket om.

  88. I magen finns det normalt mycket.

  89. När jag läste till läkare sa man att
    magsäcken var steril. Så är det inte.

  90. När vi kommer ner till den plats där
    kommunikationen med världen sker-

  91. -i tunntarmen, vet vi ingenting.

  92. Vi kommer inte åt där
    med endoskop och gastroskop.

  93. I tjocktarmen har vi enormt med
    bakterier och pH-värdet är normalt-

  94. -men den här delen studerar många.

  95. När man gör stora studier tittar man
    på tjocktarmen. Det är lite fel.

  96. Det är bara en reservoar, egentligen.

  97. Men många slutsatser dras i dag
    utifrån avföringsprov.

  98. Jag återkommer till det när vi ser på
    floran nära de mänskliga cellerna-

  99. -det vill säga de mykosassocierade
    bakterierna som nog är viktigare.

  100. Så ser det ut hos oss.

  101. Som jag sa föds vi
    som 100 % människa.

  102. Inte en bakterie ska finnas.

  103. Sen tar det ungefär två år innan vi
    får den etablerade mångfalden.

  104. Det håller på tills vi dör.

  105. Det som sker tidigt är intressant.

  106. Här utvecklas vårt immunförsvar.

  107. Vi behöver möta utmaningar
    i den tidiga fasen av vårt liv.

  108. Vad händer om vi stör det här?
    Det studerar vi nu.

  109. Vi vill förstå hur dessa faktorer
    påverkar oss på lång sikt.

  110. Man kan säga att i början av livet-

  111. -så har vi ganska mycket bakterier
    som klarar syre på ett bra sätt.

  112. När man kommer ut ur magen möter man
    hudbakterier som klarar sig i syre-

  113. -men över åren får vi
    en mer etablerad anaerob flora-

  114. -som klarar sig utan syre,
    vilket är ganska normalt.

  115. Vad händer om vi stör det förloppet?

  116. Många faktorer påverkar förloppet.

  117. Jag kommer in på antibiotika, som
    antagligen är den viktigaste faktorn-

  118. -när vi ställer till det för oss. Vi
    selekterar inte bara fram resistens-

  119. -utan rubbar även vår hälsoflora.

  120. Det finns faktorer hos oss människor-

  121. -som gör oss
    mer eller mindre mottagliga.

  122. Vissa ärver en flora lättare
    inom en familj.

  123. Det som är intressant är
    att många vill kartlägga arvsmassan.

  124. Vi kan titta på små förändringar i
    arvsmassan, men inte göra nåt åt det.

  125. Vem vill veta att man ska få
    Alzheimers när man är nittio?

  126. Här kan vi ändra på kompositionen
    av tarmfloran och hudfloran.

  127. Det är ett trevligare område att
    forska på, inget "fait accompli".

  128. "Du har högre risk att dö i cancer."

  129. Vi kan göra nåt. Den här genotypen
    som det ser ut på mänskliga sidan-

  130. -kan vi inte göra så mycket av.

  131. Vad lever vi för livsstil?
    Vad har vi för arbete?

  132. Hur mycket utmanas vi
    av omgivningens bakterieflora?

  133. Vad vi äter är viktigt, och vi
    ska inte äta så mycket animalier.

  134. Rött kött påverkar tarmfloran
    att producera korta fettsyror-

  135. -som påverkar blodtryck
    och hjärt- kärlsystem.

  136. Det vi äter påverkar tarmfloran, som
    i sin tur har effekt på mycket annat.

  137. Var vi är födda. Jag ser på en tarm
    i vilken region en person är född.

  138. Ju mer mångfald det är kan jag säga-

  139. -om det finns ett antibiotikatryck.

  140. I vissa länder har vi högt tryck.
    Där ser vi mindre mångfald.

  141. Det hänger ihop med trycket
    på antibiotikasidan och hur vi lever-

  142. -och det hänger ihop med var vi bor.

  143. Miljöfaktorer och okända faktorer...

  144. Det finns mycket som kan störa
    den jämna, trevliga utvecklingen-

  145. -som vi kanske vill ha.

  146. Det är ett enormt komplext system.

  147. Vi pratar om ett inre universum,
    så många celler kan vi studera.

  148. När jag började för sju-åtta år sen
    var det ganska traditionellt.

  149. Man odlade bakterier,
    klippte upp arvsmassan-

  150. -och sen kunde man göra en manuell
    avläsning av ett människoprov.

  151. Sen kom "next generation sequencing"-

  152. -alltså de nya teknikerna för
    storskalig kartläggning av arvsmassa.

  153. Det har revolutionerat forskningen-

  154. -som snart kan vara i klinisk praxis.

  155. Ni kommer att gå till doktorn
    och fråga hur er tarmflora ser ut.

  156. Då kan tekniken hjälpa oss.

  157. Nu kanske vi bara får en bild
    av hur tarmfloran ser ut-

  158. -eller hud-, näs-, eller lungfloran
    men inget om vad bakterierna gör.

  159. Här kan vi titta på alla gener
    som finns i organet.

  160. Vi ser vilka proteiner de producerar-

  161. -och alla områden utvecklas
    parallellt med kartläggningen.

  162. Det som var science fiction förut...

  163. Här ser vi i dag möjlighet
    att kartlägga allt-

  164. -och jag tror
    att det snart kommer att vara rutin.

  165. I Stockholm senast kartlade vi
    julgranens arvsmassa.

  166. Här har vi människan.

  167. Det var en jätteutmaning
    när Clinton och Blair möttes 2001.

  168. Hela jorden gick samman. Nu görs det
    på tjugo timmar för femtusen spänn.

  169. Då kostade det globala summor och
    krävde hundratals forskargrupper.

  170. Julgranen kom i tidskriften Nature,
    och är det största som gjorts här.

  171. Mikroorganismer är ju väldigt små.

  172. Siv pratade om 0,5-1 megabaspar...

  173. ...och det är här vi letar
    när vi tittar på tarmfloran.

  174. Det finns en hel uppsjö av apparater.

  175. Jag får inte ha firmanamn, så jag
    tog bort dem. Det här får jag väl ha?

  176. Apparaterna finns på många ställen.

  177. Inte på småsjukhus-

  178. -men om några år kanske de finns
    på vårdcentralen eller sjukhuset.

  179. Då kan man få information om tarmen.

  180. I framtiden behöver vi
    snabbare hanteringstider.

  181. Det går fortare och fortare
    att ta prov och leverera svar.

  182. Storskalighet har jag nämnt, och hur
    man hanterar den enorma mängden data.

  183. Ni ser hur det exponentiellt stiger.

  184. I dag gör vi ett bakteriegenom
    per sekund i Stockholm.

  185. Det tog ett år för tio år sedan.

  186. Den enorma kapaciteten måste
    hanteras, och ni lärare kan säga:

  187. "Bioinformatik är ett framtidsyrke."

  188. Att kunna ta hand om de enorma
    datamängderna, där har vi en brist.

  189. Vi har inte kompetensen att hantera
    det här, så det är ett budskap.

  190. Ni får följa arbetsmarknaden.

  191. Vi tittar på målstrukturer
    för att hitta de här bakterierna-

  192. -men inte svamp, parasiter och virus.

  193. Vi använder den här målstrukturen:

  194. 16S rRNA-genen finns
    hos alla bakterier, och det är bra.

  195. Prover innehåller mycket skräp.
    Här får vi bara bakterieinformation.

  196. Den överförs inte mellan bakterier-

  197. -för då hade det blivit hopplöst
    att veta hur mångfalden ser ut-

  198. -och har konserverade och variabla
    regioner. Den har 1500 baspar.

  199. Vi väljer ut regioner
    som vi kan använda för att...

  200. ...sekvensera och få reda på
    vad det är för bakteriefamilj.

  201. Det är traditionell teknik.

  202. Vad som var viktigt var att skala upp
    och använda databaserna-

  203. -och i dag finns det ungefär
    en miljon sekvenser i databaserna.

  204. Det fyller på sig hela tiden.

  205. Vi kommer närmare sanningen
    ju mer information om läggs in.

  206. Storskaligheten hittade en av mina
    post-docs på för fem-sex år sen.

  207. Man kunde använda målstrukturen
    som heter 16S rRNA-genen...

  208. ...och utnyttja de konserverade
    regionerna som ser lika ut hos alla.

  209. Man sätter barkod på sekvensprimern
    och använder området-

  210. -och identifierar tillbaka till varje
    individ. Det är 180 prover samtidigt.

  211. Det här kan vi göra
    för hundra kronor provet.

  212. Det här behöver vi för att göra
    epidemiologiska studier-

  213. -och förstå signifikanta skillnader
    mellan en sjuk och en frisk individ.

  214. Sen används informationen i databasen
    och vi får information om innehållet.

  215. Det är ganska "straight forward"
    och det finns mycket script i dag.

  216. Man kan visualisera det här.
    Ni ser tårtbitarna.

  217. Många tårtbitar, ökad mångfald.
    En ökad mångfald är bra för oss.

  218. Så fort man minskar diversiteten ser
    vi kopplingar till olika sjukdomar.

  219. Här är en heatmap.

  220. Ju rödare, desto mer finns det
    av bakteriegenuset i provet.

  221. Här finns många band
    som är mer eller mindre dominerande.

  222. Det motsvarar storleken på tårtbiten.
    Det är två sätt att visualisera.

  223. Men vi kommer ju inte åt överallt-

  224. -och det är inte lätt att hitta
    frivilliga för en "push endoscopy".

  225. Tretton stycken har gått med på det-

  226. -och vi ska titta på
    den här viktiga delen.

  227. Vi kan ta vävnadsprov
    från tjocktarmen-

  228. -ända upp till den ileocekala polen,
    och den här regionen är intressant.

  229. Där hittar vi skillnader
    mellan frisk och sjuk patient-

  230. -om man tittar på just den regionen.
    Vi kan även ta prover från magsäcken.

  231. Vid tolvfingertarmen
    kommer man inte längre-

  232. -och vi vill förstå vad som händer
    i tarmen mellan dessa regioner.

  233. Där är det väldigt stora frågetecken.

  234. Hur ser det ut i en magsäck och vad
    händer när vi manipulerar med syran?

  235. Förut sa man att det var sterlilt.

  236. Här ser ni hur många bakterier som
    finns, och ser ni den höga pelaren?

  237. Det är magsårsbakterien helicobacter.
    Patienten har helicobacter.

  238. Den är inte steril i övrigt.
    Det finns bakterier från munhålan-

  239. -som streptokocker, och det mesta
    passerar ju bara magsäcken.

  240. Helicobacter stannar gärna kvar
    i magsäcken i många år.

  241. Det kanske är bra att ha den där
    om den inte ställer till med nåt.

  242. Det finns många som säger att vi inte
    ska ta bort alla helicobactrar-

  243. -för det får också konsekvenser.

  244. Här har i tittat på vad som händer
    i en mage.

  245. Ju högre nummer, desto högre
    mångfald. Här finns helicobacter.

  246. Det verkar som att den håller andra
    bakterier schack. Den mår bra här.

  247. Det ska inte vara så hög mångfald,
    för syran ska skapa den miljön.

  248. Här har vi ett svalgprov med högre
    mångfald, men om vi äter Losec...

  249. Då blir det nästan
    som ett avföringsprov i magsäcken.

  250. Det ska vara så i avföringen-

  251. -men definitivt inte i magsäcken.

  252. Ställer vi till det i vår närmiljö-

  253. -genom att ta droger och antibiotika-

  254. -och på så sätt
    göra en evolutionär situation rubbad?

  255. Är det det som orsakar magcancer?

  256. När helicobacten sticker
    och vi har förstadiet till cancer-

  257. -så kallad atrofisk gastrit...

  258. Det kanske är den invasionen av
    icke-helicobactrar som orsakar det.

  259. Vi blir också äldre än förut.

  260. Detta sker när vi tar antibiotika.
    Det här är en behandling mot magsår.

  261. Den är standard. "Kill them all".

  262. Vi måste behandla halva jordens
    befolkning med tre olika antibiotika-

  263. -och lägga till protonpumpshämmare,
    den här syrahämmande medicineringen.

  264. Då ser ni spetsarna här-

  265. -som visar på närvaro av väldigt
    många bakterier som vi ska ha.

  266. Det här är de anaeroba bakterierna
    som mår bra utan syre.

  267. Det här är normaltillståndet.
    Sen behandlar vi i tio dagar-

  268. -med antibiotika och syrahämmare.

  269. Alla normala bakterier försvinner-

  270. -och i stället dyker det upp
    såna som inte är normala i tarmen.

  271. Enterokocker och clostridium species
    som ska vara där är helt borta.

  272. Balansen rubbas helt uppenbart
    genom en vanlig rutinbehandling-

  273. -och här ser vi ett annat sammanhang.

  274. Här ser ni
    att firmicuterna tar över-

  275. -och de bra clostridierna försvinner.
    Det är även kopplat till övervikt.

  276. Vi får för mycket
    firmicutesbakterier.

  277. När vi rubbar floran, får vi då
    en överviktsflora i stället?

  278. Det här tror man återgår
    till det normala inom två veckor.

  279. Vi såg en rubbad tarmflora i upp till
    fyra år utan annan antibiotika.

  280. De hade även en högre mängd
    resistensgener i sin normala flora-

  281. -på grund av den korta behandlingen.

  282. Vi ska inte tro att vi bara får
    en övergående rubbning.

  283. Det kan ligga kvar länge.

  284. Det här är bakteriell vaginos, ett
    problem hos kvinnor med flytningar.

  285. Med de här teknikerna
    får vi väldigt bra biomarkörer.

  286. De som har den här problematiken
    klustrar i det här nätverket lika-

  287. -och här ser ni kvinnorna som inte
    har problem och de intermediära här.

  288. Det här studerar vi nu. Hur påverkar
    det om vi äter p-piller och hormoner?

  289. Stör vi den här floran då?

  290. Det finns också intressanta studier-

  291. med HIV-exponerade prostituerade
    som inte blir smittade av HIV.

  292. Kan deras vaginalflora
    vara kopplad till det här skyddet?

  293. Det finns mycket man kan göra
    och stråla in på-

  294. -de markörer vi behöver studera.

  295. Man kan med olika metoder säga vad
    som är normalt och vad som är rubbat.

  296. Här är några från Örebro.

  297. Där finns en fin samling
    av unika patientkohorter-

  298. -med identiska enäggstvillingar där
    den ena är sjuk och den andra frisk.

  299. I det här fallet i Crohns sjukdom.

  300. Den mänskliga arvsmassan är ju
    identisk hos de här individerna-

  301. -men bara den ena är sjuk.
    Här är mångfalden i ett friskt par.

  302. Ingen är sjuk i Crohns sjukdom.

  303. Här är den ena frisk och den andra
    sjuk, vilket ger färre tårtbitar-

  304. -liksom hos de här individerna,
    där båda är sjuka i Crohns sjukdom.

  305. Här kunde vi visa
    med de här mångfaldsmetoderna-

  306. -att det fanns en ökad risk
    för inflammatorisk tarmsjukdom.

  307. Kan man med en sån studie ta bort
    de störande elementen i arvsmassan-

  308. -som ju här är identisk-

  309. -så kan man studera inflammation
    kopplat till en störd flora bättre.

  310. Det kom en rapport där man hade
    tittat på undernärda barn i Mali-

  311. -där man hade identiska tvillingar
    där den ena var extremt undernärd.

  312. Där tog man avföringsprov och såg
    klara skillnader i mångfald-

  313. -men visste inte om det berodde på
    undernäringen eller en störd flora.

  314. Man kunde manipulera floran
    genom att ge en jordnötsprodukt-

  315. -och på så sätt blev floran
    mer lik den friska tvillingens.

  316. Sen satte man in det i ett mussystem-

  317. -och visade att man
    kunde återskapa detta i musmodellen.

  318. Bakteriefloran från det undernärda
    barnet gjorde musen undernärd.

  319. Man kunde också göra musen normal
    genom att tillsätta den här dieten.

  320. Det gäller att hitta bra djurmodeller
    för de inflammatoriska sjukdomarna.

  321. Det finns möjlighet att studera
    vad som är hönan och ägget.

  322. Vad är det som händer när vi föds?

  323. I Sverige är 2 % av alla
    förlossningar planerade kejsarsnitt.

  324. Det är en låg siffra jämfört med USA
    och Kina, där det är upp emot 50 %-

  325. -trots avsaknad
    av medicinsk anledning.

  326. De barnen får en annan start i livet-

  327. -jämfört med dem som föds vaginalt.

  328. Det har vi studerat, och här
    är mammans bakterieflora viktig.

  329. Det är därifrån
    barnet får sin start i livet.

  330. Vad händer när man
    antibiotikabehandlar små barn-

  331. -vars tarmflora borde få vara i fred
    om de inte behöver antibiotika?

  332. Vissa patientgrupper får mycket
    antibiotika, men är det rätt?

  333. Ska man ge bröst eller flaska?

  334. Många syskon är bra, eftersom man får
    ett inflöde av mikroorganismer.

  335. Vi tittade på 180 mammor och deras
    barn, och varje mamma fick ett barn.

  336. Det här är ett mått på mångfald-

  337. -och ju högre diversitet desto fler
    små streck eller band är det-

  338. -och det innebär
    många species i provet.

  339. Det är normal mångfald för en vuxen.

  340. Först veckan ligger barnet lågt.

  341. Första tre månaderna ligger det under
    två. Vid sex månader händer nåt.

  342. Vad tror ni händer där?

  343. Man börjar äta mer varierad mat.
    Man börjar ge lite bröd och potatis.

  344. Det stiger som det ska göra.

  345. Vid ett år, nästan vid två år,
    når man en vuxen diversitet.

  346. Men det är här i början som mycket
    av vårt immunsystem etableras.

  347. Det är här vi behöver få utmaningar
    för att trigga våra t-celler...

  348. ...eller inflammatoriska reaktioner-

  349. -så att vi kan klara oss mot mycket
    som finns där ute.

  350. Det här är ett normalt sätt
    att utveckla sin diversitet.

  351. Det här är lite mörkt, men det
    visar skillnaden mellan olika barn.

  352. Det är ganska individuella skillnader
    i mönster i början-

  353. -men det tar upp till två år...

  354. Vid tolv månader och två år
    är det ett homogent mönster-

  355. -hos en normal mamma
    och deras friska barn.

  356. Det är mycket randomiserade händelser
    som kanske inte ska störa så mycket.

  357. Den här utvecklingen är normal.
    Man ska hamna i det högra hörnet.

  358. Så här ser det ut om man tittar
    över tiden. Här är mängden...

  359. Det är den relativa mängden
    av den här bakterien-

  360. -i en nyfödd i vecka ett.

  361. Ju större yta under kurvan
    desto större mängd bakterier-

  362. -på vaginalt respektive
    kejsarsnittsfödda barn.

  363. Den här grupperingen, bacteroides, är
    mindre hos de kejsarsnittade barnen-

  364. -jämför med de som föddes vaginalt.

  365. Det här är kopplat
    till immunsystemet.

  366. Barnen har en annan start i livet vad
    gäller att trimma sina T-celler...

  367. ...även om det inte
    är dramatiska skillnader.

  368. Vid sex månader
    får vi väldigt mycket-

  369. -och mamman är ganska jämnt fördelat.

  370. Det som skiljer de olika barnen är
    de första månaderna, som det verkar.

  371. Vad det betyder för hälsan
    vet vi inte-

  372. -men barn födda med kejsarsnitt-

  373. -hade högre risk att utveckla astma
    och allergi vid fyra års ålder.

  374. Det finns ett tillstånd som heter
    nekrotiserande enterokolit-

  375. -som vissa prematura barn drabbas av.

  376. Man föds i vecka 29-30
    och ska ligga länge i kuvös-

  377. -där risken är högre
    att man får den här hemska biverkan.

  378. Det här är en tarm som dör.

  379. Man får operera bort
    de här tarmsegmenten.

  380. Vi studerade barnen,
    och hade barn som fick NEC.

  381. De var tio stycken
    och vi hade 15 kontroller.

  382. Hur såg mammans bröstmjölksflora ut
    och hennes avföring?

  383. Vi ville följa alla parametrar.

  384. De extremt tidigt födda barnen
    som vägde 700-800 gram...

  385. ...har en extremt låg diversitet.

  386. Det kanske man kan tro är normalt,
    men de sätts på antibiotika.

  387. Det är standard att vi behandlar
    våra småbarn med antibiotika-

  388. -för att minska risken för NEC,
    men vi vet inte vad det beror på.

  389. Ett normalt barn ligger på runt två.

  390. De här stackarna ligger väldigt lågt.

  391. Det behövs mer forskning
    om vi ska fortsätta ge antibiotika.

  392. Vet vi att de blir bättre?

  393. Vi kunde inte i den här studien
    peka på nån specifik bakterie-

  394. -som skulle vara kopplad till
    att bidra till sjukdomssyndromet-

  395. -men vi såg
    att den låga diversiteten-

  396. -var en risk för att hamna i det här.

  397. De står på antibiotika i flera år
    efter att man tagit tunntarmen.

  398. Ska man kanske ha en annan approach?

  399. Ni kanske har hört talas om
    transplantation av tarmbakterier?

  400. Sånt blir förmodligen vanligare-

  401. -när det gäller att hantera
    en rubbad tarmflora.

  402. Det kanske är bra att ge bröstmjölk.

  403. Det är bröstmjölksmönstret
    som ni ser här.

  404. Här är barnets flora, som är dålig
    när det gäller mångfald-

  405. -och här är mammans flora
    som har en hög mångfald.

  406. Bröstmjölk är inte alls dåligt.

  407. Det ska de ha för att komma ner
    i den här diversiteten.

  408. Man kan i de här systemen
    se om det går åt rätt håll.

  409. Här ser man barnets avföringsprov,
    här är bröstmjölken och här mamman.

  410. Man vill höja det här ända hit-

  411. -och man kan skynda på det
    med bröstmjölk.

  412. Många studier säger samma sak.
    Mångfald skyddar.

  413. Det är bra att ha
    många olika bakterier i tarmarna.

  414. Vi vet att antibiotika
    minskar mångfalden.

  415. Vi ska inte använda antibiotika
    i onödan-

  416. -men det är en kommunikationsinsats.

  417. Folk ska veta när de behöver det.

  418. Har man en vanlig förkylning
    utan tecken på bakterier-

  419. -så ska man inte ta antibiotika
    och rubba den normala floran.

  420. Antibiotika används vid de här
    extremt låga mångfaldstalen-

  421. -där man kanske behöver
    andra varianter.

  422. Antibiotika används vid tarmficks-
    och blindtarmsinflammation...

  423. ...och vi har sett att tillstånden
    ända från början har låg mångfald.

  424. Vad vi gör är att vi förlänger
    den låga mångfalden.

  425. Vi kanske borde ge bra bakterier här?

  426. Bör vi rubba bakteriefloran och
    minska mångfalden? Nej, säger jag.

  427. Och det här fönstret precis i början
    av våra levnadsveckor-

  428. -är av väldigt högt värde.

  429. Vi bör inte rubba för mycket.

  430. Djurmodeller visar att immunsystemet-

  431. -behöver den här utmaningen
    tidigt för att må bra.

  432. Vi kan titta på olika åldrar.

  433. Det vi ser hos de äldre
    ser vi inte hos nyfödda.

  434. Det skiljer sig mellan dem som föds
    vaginalt och dem som föds med snitt.

  435. Här kommer mer hudbakterier.

  436. Vid den vaginala förlossningen
    följer mammans bakterier med.

  437. Vi såg i studien
    att en av bacteroidessorterna...

  438. Om man tittade djupare på arvsmassan
    var den sorten mer lik mammans sort-

  439. -än en "random"...slumpmässigt vald
    bakterie av samma sort.

  440. Man får en bakterieflora från mamman.

  441. Vid kejsarsnitt etableras mycket
    av omgivningsbakterierna-

  442. -vilket är en skillnad.

  443. Sen har vi nya stammar
    som kommer in under barndomen.

  444. De tar över och ställer in systemet
    på en normal, balanserad flora.

  445. Det är ett slags samspel-

  446. -mellan bakterierna inom familjen
    och mellan familjer.

  447. Vi får en ökad diversifiering,
    men den är lätt att rubba.

  448. Innan det bildar ett kluster
    är det väldigt spretigt.

  449. Man ska vara rädd om bakteriefloran.

  450. I vuxen ålder har det etablerat sig.
    Det kan ändras, men inte lika lätt.

  451. I ålderdomen har vi en stabil flora.

  452. Frågan är vad som är en normal flora.

  453. Ingen har kunnat sätta tummen på
    vad som är en normalflora.

  454. De flesta i studierna världen över
    kommer till sjukhuset med symptom.

  455. Då har du selekterat fram en faktor
    som stör i analysen, ett "bias"-

  456. -och det här är inte bra.
    Kommer man till sjukhus-

  457. -så är du inte den slumpmässiga
    människan ute i samhället.

  458. Då kommer vi in på vad man kan göra
    i Sverige, men inte överallt annars.

  459. Det är ett paradis för epidemiologer.

  460. Vi kan göra prospektiva studier
    och se populationsbaserade kohorter-

  461. -som representerar
    upptagningsområdet för studien.

  462. Sen har vi våra födelsenummer.

  463. Vi kan få ihop en samling individer
    som representerar befolkningen-

  464. -som inte väljs utifrån sjukhusbesök
    eller att man känner nån doktor.

  465. Det är inte alls så.

  466. Vi kan också få dem gå igenom något
    andra läder gapar över.

  467. Vi får folk att gapa och kan släppa
    ner de här hemska instrumenten.

  468. Det är imponerande
    hur många som går med på det här.

  469. Vi kan ta de här unika proverna.

  470. Det vi behöver är blod, serum, vävnad
    och avföring för att dra slutsatser.

  471. Det här visar hur vi kan komma vidare
    med våra fina register.

  472. De är hotade när man enligt EU inte
    ska få använda dem på samma sätt-

  473. -eftersom det är integritetshotande.
    Möjligheten till studierna förstörs.

  474. Här kan man titta vad som hände 15-20
    år innan patienterna fick magcancer-

  475. -på grund av en magsårsbakterie
    som är kopplad till en ökad risk.

  476. Vi kan med databaser identifiera
    hur många som kommer att få cancer-

  477. -och hur många som fått det.

  478. Vi kan se var i magsäcken cancern är-

  479. -och vi kan få en stor
    observationsmängd att studera.

  480. Vi behöver större signifikanta
    skillnader mellan fall och kontroll.

  481. Att komma åt de här databaserna-

  482. -och cancerregistren
    är oerhört viktigt.

  483. Så här har vi gjort i det här fallet.

  484. Det är en kombination av forskning-

  485. -och ganska mycket arbete för att få
    fram de här metoderna för studierna.

  486. Här har vi alla cancrar i Sverige
    under en period på fem år-

  487. -och vi kan titta i databaserna...
    "Finns det magcancerfall här?"

  488. Vi kan gå in och se om individerna
    har varit och gjort gastroskopi-

  489. -kanske tio-tjugo år tidigare.
    I många fall är det så.

  490. Då kan vi gå in
    och titta på personnumren-

  491. -och matcha kontroller utifrån
    perioden vi är intresserade av-

  492. -och sen har vi patologavdelningarna
    som har sparat alla vävnadsbitar.

  493. Sen kan vi gå ner på bakterienivå
    och få information om arvsmassan-

  494. -hos patienter som har fått cancer-

  495. -och andra infekterade
    som inte fått cancer.

  496. I stället för en prospektiv studie-

  497. -kan vi med hjälp av registren gå
    tillbaka i databaser och samlingar-

  498. -och se vad som hände för 30 år sen.
    Vi vet att patienten dog i cancer.

  499. Så kan vi utnyttja våra register.
    Det här är också unikt...

  500. Man frågar 1300 friska norrlänningar
    om man får stoppa ner slangar.

  501. 1000 sa ja.
    De fick en t-shirt som tack.

  502. Det här är unikt för Sverige.

  503. I en annan del av Sverige gick det
    inte lika bra, men det är unikt.

  504. 1000 av 1300 går med på att gapa,
    stoppa ner en slang, ta biopsier...

  505. Vissa körde trettio mil-

  506. -körde runt i fyra timmar för att det
    var så kallt och åkte hem.

  507. Det är intressanta möjligheter,
    och vi ska värna om våra fina...

  508. ...patient-
    och populationsbaserade studier.

  509. Den här patienten tillfrågades inte,
    men vi kan jobba med gamla material.

  510. För två år sen tinade man upp Ötzi-

  511. -och jag åkte ned med några kollegor.

  512. Här ser man tidsaspekten lite grann.

  513. Började vi med lantbruk för 12 000 år
    sen? Då var det ju is här.

  514. Då var man kanske nedanför här. För
    20 000 år sen var det istäckt här.

  515. Ötzi dog 3300 år före Kristus
    och är alltså 5300 år gammal.

  516. Han hade varit död i 800 år
    när man byggde pyramiderna.

  517. Tutanchamon, Jesus och
    Smittskyddsinstitutets nya logga.

  518. Det här är enormt.

  519. Det är världens äldsta, bäst bevarade
    mumie som vi tinade upp-

  520. -och det intressanta var
    att han dog...

  521. Italien och Österrike
    tjafsade om vem han tillhörde.

  522. Han låg i Salzburg i tio år,
    men hittades 80 meter in i Italien.

  523. Nu är han i Bolzano på ett museum.

  524. De tinade upp honom 2000 och 2010,
    då vi var där-

  525. -och Siv Andersson
    hjälpte mig med analysen.

  526. Det var intressant på museet, för här
    är hans mössa. Samma design som HM.

  527. Det skumma var skorna och yxan. Man
    började misstänka att han var äldre-

  528. -än från första världskriget.

  529. Allt är bevarat. Jag rekommenderar
    det. Där ligger han själv infrusen-

  530. -i en frysbox.

  531. Man kan göra mycket med tekniken.

  532. DNA får man vara tacksam för.
    Det är stabilt.

  533. Här har vi Ötzis tarmflora.

  534. Längden på fragmenten är viktiga
    för att dra slutsatser om innehållet.

  535. Ju kortare och mer upphackade de är,
    desto värre är det.

  536. Det här är bra fragment, och vi har
    kunnat utnyttja mycket information-

  537. -för att få fram vad han gjorde.
    Jag kan inte släppa alla resultat.

  538. Det fanns resistens.
    Det är inget nytt.

  539. Även Ötzi var resistent
    mot betalaktamas.

  540. Hans sekvens av resistensgenen
    var unik jämfört med de andra.

  541. Han hade också sekvenser från
    penicillin, så han hade väl sätt-

  542. -att skydda sig mot infektioner
    redan för 5300 år sen.

  543. Mitt slut ord är, att med tanke på
    att vi dör som 90 % mikroorganismer-

  544. -så måste vi vara rädda om
    tarmbakterierna och bakteriefloran.

  545. Tvätta händerna, men var inte rädda
    för att skaka hand med okända.

  546. Man behöver inte ta gel efteråt.

  547. Använd inte antibiotika i onödan.

  548. En rubbad tarmflora kan återställas-

  549. -och det kom nyss rapporter
    i de fina tidskrifterna-

  550. -att man genom att ge en tarmflore-
    transplantation till en patient-

  551. -som har kronisk diarré
    på grund av för mycket antibiotika-

  552. -clostridium difficile-
    associerad diarré...

  553. Hos extremfallen
    blir ungefär 20 % bra-

  554. -med det här antibiotikaalternativet.

  555. Men om man ger en frisk tarmflora
    i lavemang så bli 94 % bra.

  556. Extremt klara siffror.

  557. Det här kommer att ersätta
    eller komplettera antibiotika.

  558. I fallet med diarrén hjälpte inte
    antibiotika, bara transplantation.

  559. Probiotikas roll... Ni vet
    det där ni köper i matvaruaffärerna.

  560. Lite tveksamt. Det finns både bra
    och dåliga studier.

  561. Det behövs göras mer för att kunna
    säga att de har effekt-

  562. -men man kan aldrig frånta en individ
    att ha blivit bra av en yoghurt.

  563. Patientens känsla är viktigast.

  564. Om man gör större studier är det
    kanske inte lika "straight forward".

  565. Till slut en fråga: Kan man hjälpa
    de kejsarsnittade barnen-

  566. -med rätt bakterieflora framöver?
    Vi ska se om det funkar...

  567. En grupp i New York tittar på det,
    och vi ska göra detsamma i Sverige-

  568. -om vi får etiskt tillstånd.

  569. De visar vad man kan göra för att
    ersätta mammans förlossningskanal-

  570. -på ett artificiellt sätt.

  571. Blazer och Gloria
    startade studien i Puerto Rico-

  572. -där man i princip
    dränker in en liten trasa-

  573. -med mammans vaginalflora
    innan kejsarsnittet-

  574. -och sen får ni
    se vad de gör med barnet.

  575. Så där kan det kanske bli framöver.
    Tack ska ni ha.

  576. Då ska vi se...
    Jag läste en nyhet för 1,5 år sedan-

  577. -från EMBL, Europeiska
    molekylärbiologiska laboratoriet-

  578. -om tre typer av tarmfloror.

  579. Är det i dag etablerad kunskap-

  580. -och kan det vara något man tänker
    sig när man vill ha behandling?

  581. Många tyckte att det var spännande
    med de här "enterotyperna"-

  582. -där man skulle kunna få
    sin enterotyp diagnosticerad.

  583. Det var inte så "straight forward".
    Man måste konfirmera studier.

  584. Men tanken är intressant att man kan
    se grupper kopplade till fenotyper-

  585. -det vill säga mänskliga egenskaper
    när det gäller sjukdom.

  586. Att dela in oss i tre enterotyper
    är inte accepterat i dagsläget.

  587. Det är en spännande inledning.

  588. Vi måste ha prospektiva,
    populationsbaserade studier-

  589. -för att dra slutsatser.
    Vi måste veta vad som är normalt.

  590. Den studien var inte bra designad.

  591. Du sa att det var bra med syskon
    för att få en bra magflora.

  592. Finns det några studier på husdjur?
    De kan ju ha virus och bakterier-

  593. -men har de några nyttiga bakterier?

  594. Vi gjorde en europeisk studie.

  595. Antroposofer har mindre risk för
    allergier än de i kranskommunerna-

  596. -och det är kopplat till en ökad
    diversitet hos antroposofbarnen.

  597. Barn på bondgårdar har mindre risk
    för allergi, vilket studier visat.

  598. De som lever på bondgårdsnivå
    är skyddade mot såna sjukdomar.

  599. Ju mer utmaningar du får,
    desto bättre.

  600. Den här hygienhypotesen,
    att vi har det för rent i Sverige...

  601. Jag tror inte att den stämmer.
    Det är inte floran på golvet-

  602. -utan den vi har
    från mamma och syskon, som är viktig.

  603. Inte hur mycket kattskit det ligger
    i hörnet. Städa ska man absolut göra.

  604. Hygienhypotesen har lite fel.

  605. Att vara rädd för alla bakterier och
    behandla bort dem med antibiotika-

  606. -det kan vara en hygienaspekt-

  607. -men att inte städa tror jag inte på.

  608. Det viktiga är den nära floran
    du får med dig i tidig barndom.

  609. -Vad synd. Jag hoppades slippa städa.
    -Det finns vissa som säger det.

  610. Man ska hålla snyggt omkring sig,
    men inte vara livrädd för lite damm-

  611. -och inte för andras bakteriefloror
    om man inte är sjuk.

  612. Det är viktigt att skilja på farliga
    och snälla bakterier.

  613. Det var en risk att resistensgenerna
    spred sig till normalfloran.

  614. Kan det vara en fördel vid nästa
    antibiotikakur, att de klarar sig?

  615. Du menar de snälla bakterierna?
    Bra tanke, men det är inte så enkelt.

  616. Vi vet inte i vilka av de 10 000
    olika bakterierna resistensen sitter.

  617. I den studien tittade vi på
    totalmängden resistensgener i provet-

  618. -men visste inte exakt var de låg.

  619. Men vi tror inte att de resistenta
    bakterierna är farliga i sig.

  620. En E. coli i tarmen
    ställer inte till med nåt.

  621. Det är i urinblåsan det blir problem.
    Det kan gälla snälla bakterier också.

  622. Hamnar de i hjärtklaffen eller blodet
    på någon med nedsatt immunförsvar-

  623. -så kan även den "snälla" kommensalen
    bli farlig.

  624. Resistens är inte farlig i sig.

  625. Vi ska försöka behålla vår flora
    så intakt som möjligt.

  626. Det var intressant med bakteriell
    diversitet hos enäggstvillingar-

  627. -som hade Crohns sjukdom.
    Har det lett till nya behandlingar?

  628. Ja, de fekala transplantationerna.

  629. I Australien finns det många fall
    av inflammatoriska tarmsjukdomar-

  630. -där har man lyckats bra med det.
    Det kommer säkert i Sverige.

  631. Inte bara vid diarré, utan även vid
    kroniska, inflammatoriska tillstånd-

  632. -har man sett bra effekt.
    Inte hos alla, men hos många.

Hjälp

Stäng

Skapa klipp

Klippets starttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.

Klippets sluttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.Sluttiden behöver vara efter starttiden.

Vi blir vad vi föds med - bakteriers roll för hälsan

Produktionsår:
Längd:
Tillgängligt till:

Vi föds som 100 procent människa och dör som 90 procent mikroorganismer. Vissa bakterier leder till vår död medan andra är en förutsättning för till exempel vårt immunförsvar. Är det rent av där framtidens antibiotika kommer hittas? Med Lars Engstrand, professor i mikrobiologi, tumör- och cellbiologi vid Karolinska institutet. Inspelat under inspirationsdagarna för lärare i Örebro den 8 maj 2013. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Ämnen:
Biologi > Kropp och hälsa > Sjukdomar och ohälsa > Virus och bakterier
Ämnesord:
Bakterier, Bakteriologi, Biologi, Medicin, Mikrobiologi, Naturvetenskap
Utbildningsnivå:
Lärarfortbildning

Alla program i UR Samtiden - Mikroorganismer vi lever med

Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Mikroorganismer vi lever med

Pandemier - går det att skydda sig?

Björn Olsen, professor i klinisk mikrobiologi och infektionsmedicin vid Uppsala universitet, talar om bland annat svin- och fågelinfluensa, sars och ebola. Inspelat i Örebro den 8 maj 2013. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2013
Utbildningsnivå:
Lärarfortbildning
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Mikroorganismer vi lever med

Vi blir vad vi föds med - bakteriers roll för hälsan

Vissa bakterier leder till vår död medan andra är en förutsättning för till exempel vårt immunförsvar. Är det rent av där framtidens antibiotika kommer hittas? Med Lars Engstrand, professor i mikrobiologi, tumör- och cellbiologi. Inspelat den 8 maj 2013. Arrangör: Kungliga Vetenskapsakademien.

Produktionsår:
2013
Utbildningsnivå:
Lärarfortbildning
Beskrivning

Mer lärarfortbildning & biologi

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Titta UR Samtiden - Ses offline?

Unga, sex och utsatthet

Vilken roll spelar Internet för ungdomar som utforskar både sina relationer till sig själva och till varandra? Josefin Grände, forskare, författare och utbildare, talar om sexualitet, gränssättning och övergepp på nätet. Arrangör: Ungdomsstyrelsen.

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Lyssna Skolministeriet

Tid för samtal - om elever som mår dåligt

Den psykiska ohälsan bland barn och unga har ökat sedan 1980-talet. Det konstaterar BRIS (Barnens rätt i samhället) i sin senaste årsrapport. Vad är det som får skolungdomar att må dåligt? Vi pratar med några gymnasieelever om skolstress, krav från omgivningen och om känslan av att inte räcka till. Dessutom besöker vi Humlan - landets enda psykoterapimottagning kopplad till gymnasieskolans elevhälsa, där vi samtalar med psykoterapeuten Mats Pihlgren.