Titta

UR Samtiden - Hjärndagen 2015

UR Samtiden - Hjärndagen 2015

Om UR Samtiden - Hjärndagen 2015

En heldag om hjärnan där forskning och metodik presenteras av ledande personer inom området. Vi får ta del av allt från hur det lilla barnets hjärna fungerar, gridceller och hjärnans inbyggda gps till hur man kan styra hjärnan med elektroder. Inspelat den 23 oktober 2015 på Chinateatern, Stockholm. Arrangör: Stiftelsen Forskning & Framsteg.

Till första programmet

UR Samtiden - Hjärndagen 2015 : Hur serotonin styr beslutDela
  1. Nu ska vi tala om beslut.

  2. Trodde ni att det var ett frivilligt
    beslut att välja mjölk i kaffet-

  3. -eller ta det svart?
    Vem bestämde det?

  4. Kan det ha varit serotoninet
    som påverkade oss?

  5. Jag vet inte om vi får svar på det.
    Här står Konstantinos Meletis-

  6. -som är docent på KI.
    Han ska tala under rubriken:

  7. "Hur serotonin styr våra beslut."
    En stående applåd för Konstantinos.

  8. Tack så mycket. Det är fantastiskt
    för en forskare att få applåder.

  9. Det är inte så ofta.

  10. Jag får kanske applåder i slutet
    också. Jag är forskare på KI.

  11. Jag vill tacka de som gör en stor del
    av arbetet. Det är min grupp.

  12. Ni ser dem här. Jag har samarbeten
    med Marie Carlén och Karl Deisseroth.

  13. Jag är tacksam för den finansiering
    vi får för att bedriva forskning.

  14. Vad är vi intresserade av
    i våra labb?

  15. Det är att förstå den här processen.
    Vad är en belöning i livet?

  16. Hur lär vi oss vad som är en belöning
    och vilka beslut fattar vi-

  17. -för att komma åt belöningarna?
    Det är en fundamental del av livet.

  18. Det är de processerna som går fel
    när vi hamnar i affektiva sjukdomar-

  19. -som innefattar belöningsstörning.

  20. Det kan handla om depression,
    missbruk och drogberoende.

  21. Det är viktigt att förstå hur
    processerna skapar känsla av beslut-

  22. -som leder till belöningar,
    för att förstå hur obalans-

  23. -leder till sjukdomar.

  24. Det är den fundamentala aspekten
    varför vi forskar.

  25. Sen finns aspekten vilken effekt
    sjukdomarna har på individen-

  26. -och på samhället. Det här är data
    från USA, men det är samma globalt.

  27. De mentala sjukdomarna
    påverkar samhället och individen mer-

  28. -än alla andra sjukdomar
    som ni ser här.

  29. Kardiovaskulära sjukdomar, cancer
    och så vidare.

  30. Det är ett viktigt budskap, som jag
    vill att ni sprider till kollegor.

  31. Vi gör för lite för
    att förstå de här sjukdomarna.

  32. En annan intressant aspekt är-

  33. -att de läkemedel som finns
    tillgängliga inom psykiatrin i dag-

  34. -inte är tillräckliga. En stor del
    av patienterna svarar inte-

  35. -på de läkemedel som finns i dag. Det
    har också skett en stor investering-

  36. -att ta fram nya läkemedel. Här
    kan ni se hur många miljarder dollar-

  37. -som spenderas per år
    på forskning och utveckling.

  38. De senaste tre decennierna har
    inte lett till några nya läkemedel.

  39. De mest kända läkemedlen i dag
    togs fram på sent 50-tal-

  40. -utvecklades på 70-talet
    och introducerades på 80-talet.

  41. Vi har inte kommit fram
    till nya läkemedel-

  42. -för affektiva sjukdomar
    eller missbruk.

  43. Det betyder att det finns
    ett otroligt stort behov.

  44. Vi behöver göra en ordentlig
    dissektion av hjärnans nätverk-

  45. -för att komma fram till
    vilka delar som är måltavla-

  46. -för att utveckla nya läkemedel.

  47. Vi har haft en stark fokusering på
    att förstå vilka områden i hjärnan-

  48. -som påverkar beslut och beteenden.

  49. Men vi bör fokusera på olika typer
    av nervceller, som bildar områdena-

  50. -och hur sammankopplingen mellan
    olika nervceller skapar ett nätverk.

  51. Aktiviteten i de små nätverken skapar
    det som vi ser som ett beteende.

  52. Vi måste göra en betydligt djupare
    dykning för att förstå komplexiteten-

  53. -i de typer av nervceller som finns
    i hjärnan, deras sammankopplingar-

  54. -och aktivitet
    för att skapa beteenden.

  55. Den kunskapen kommer att ligga
    till grund för nya läkemedel.

  56. Vi tror att det är obalans
    i nätverken-

  57. -som leder
    till neuropsykiatriska sjukdomar.

  58. Jag har lovat att tala om serotonin.
    Det är en väldigt liten molekyl.

  59. Det är en neurotransmittor. Det här
    är en stor hjärna för en människa.

  60. Vi måste bygga bryggor för att förstå
    hur neurotransmittorn i hjärnan-

  61. -genom aktivitetsförändringar
    i nätverken, skapar ett beteende.

  62. Beteendena ser vi
    både hos människor och djur.

  63. Vad vet vi om serotonin?

  64. Jag kan säga att vi vet en del,
    men tyvärr väldigt lite.

  65. Vi vet att det produceras
    i ett antal små kärnor.

  66. Få nervceller producerar serotonin
    i hjärnan, men de projicerar-

  67. -till olika delar av hjärnan-

  68. -och kan påverka alla typer
    av beteenden som en hjärna skapar.

  69. Men vi vet inte hur. Det finns
    en interaktion mellan serotonin-

  70. -och dopaminsystemet.

  71. Serotoninproducerande nervceller
    finns i den här rafekärnan.

  72. Det var den jag pekade på.
    Den projicerar till olika områden-

  73. -till exempel frontala cortex,
    som är viktig för beslutsfattande.

  74. Men också till andra delar,
    som är viktiga för motoriken.

  75. Interaktionen med dopaminsystemet
    är känt inom belöningsstörningar-

  76. -och inom motorik, kontroll av en
    rörelse. Vi vet att systemen finns-

  77. -men vi vet inte exakt hur
    de påverkar aktiviteten i nätverken.

  78. Komplexiteten gör
    att vi måste utveckla verktyg-

  79. -för att attackera nätverkens
    struktur. Jag använder den här tiden-

  80. -för att introducera ett antal
    verktyg, som kommer från naturen.

  81. Vi använder naturens trick för
    att attackera hjärnans komplexitet-

  82. -och förstå hur den fungerar.

  83. Det här är en bild på en hund
    som har rabies, "furious rabies".

  84. Alla vet vad rabiesvirus är.
    Det är ett fantastiskt virus.

  85. Det infekterar djur och människor,
    men är också väldigt dödligt.

  86. Det har utvecklat mekanismer-

  87. -för att tas upp och transporteras
    av nervceller-

  88. -och för att hoppa mellan specifika
    kontaktpunkter mellan nervcellerna-

  89. -som kallas synapser.
    Ur rabiessynpunktens livscykel-

  90. -och evolution,
    är det en fantastisk resa.

  91. Kan vi använda
    rabiesvirusets egenskaper-

  92. -för att förstå hjärnans struktur?

  93. Det är det vi har gjort. Vi har tagit
    rabiesvirus och modifierat det.

  94. Vi har tagit bort vissa egenskaper,
    så att det inte dödar nervcellerna-

  95. -och inte kan förflytta sig
    mellan flera typer av synapser.

  96. Förflyttningen kan endast ske mellan
    nervceller som har en kontaktpunkt.

  97. Jag ska beskriva hur vi gör det här.

  98. Vi kan för första gången-

  99. -gå in i en specifik nervcell,
    och identifiera alla nervceller-

  100. -som endast kontrollerar den
    nervcellen. Vi kan skapa en karta-

  101. -över hjärnans och nätverkens
    arkitektur, hur de är kopplade.

  102. Det leder till en förståelse för hur
    nätverken kan kontrollera aktivitet-

  103. -i specifika typer av nervceller.

  104. Vi ska fokusera på de
    serotoninproducerande nervcellerna.

  105. Vi har inte haft nån karta över
    hur serotoninproducerande nervceller-

  106. -är beroende av information
    från andra nervceller i hjärnan.

  107. Cellerna finns där, de gör nåt
    och de släpper ut serotonin.

  108. Men hur kontrolleras deras aktivitet?

  109. Jag ska gå in i detalj, så att
    vi förstår hur vackert systemet är.

  110. Vi kan titta på den röda nervcellen.
    Jag har skrivit CRE-plus.

  111. Genetiskt modifierade djur, här möss-

  112. -kan vi märka specifikt
    med serotoninproducerande nervceller-

  113. -och uttrycka proteinet CRE.

  114. Skulle en mus endast ha CRE-proteinet
    i de serotoninproducerande cellerna-

  115. -och inte i andra nervceller
    i hjärnan-

  116. -kan vi använda
    en annan typ av virus-

  117. -som heter adenoassocierat virus,
    förkortat AV-

  118. -för att introducera ett annat steg,
    för att uttrycka ett annat protein.

  119. Det finns två såna. Det ena heter
    TVA. Det är de små, runda sakerna.

  120. Det andra heter rabies glykoprotein.

  121. Det är ett genetiskt sätt att
    begränsa upptaget av rabiesviruset-

  122. -enbart till de serotoninproducerande
    nervcellerna i hjärnan.

  123. Vi uttrycker en receptor
    för rabiesviruset, TVA.

  124. Vi uttrycker också glykoprotein G
    i den nervcellen.

  125. Glykoprotein G krävs för retrograd
    transport av rabiesviruset-

  126. -det vill säga bakåt i nervcellen-

  127. -och för att hoppa i en synaps,
    det monosynaptiska hoppet.

  128. Vi har först utvecklat genetiskt
    modifierade adenoassocierade virus-

  129. -för att uttrycka en receptor
    för rabies och glykoproteinet.

  130. När vi har introducerat det i de
    serotoninproducerande nervcellerna-

  131. -kan vi introducera rabiesviruset
    i nästa steg.

  132. Det har molekyler på utsidan,
    som känns igen av TVA-receptorn.

  133. Det leder till upptag av rabies
    i de serotoninproducerande cellerna.

  134. Rabiesviruset vandrar då
    bakåt i nervcellen-

  135. -identifierar en kontaktpunkt med
    en annan nervcell och hoppar i den-

  136. -som ni kan se här. Det tas upp av
    den här nervcellen, en presynaptis-

  137. -som kontrollerar
    serotoninproducerande celler-

  138. -och färgar in den med grön färg.
    Och det är grönt fluorescent protein.

  139. Alla nervceller som har kontakt
    med serotoninproducerande celler-

  140. -kommer nu att bli gröna i
    hela mushjärnan. Vi kan visualisera-

  141. -hur nätverket ser ut.

  142. Inom det här nätverket,
    i till exempel rafekärnan-

  143. -finns det icke serotoninproducerande
    celler som gör andra saker.

  144. Vi kommer bara
    att se de gröna cellerna-

  145. -som kontaktar serotoninproducerande
    celler, inte de andra cellerna.

  146. Vi har de här två stegen. Genetiskt
    modifierade adenoassocierade virus-

  147. -och sen genetiskt modifierade
    rabiesvirus. Här är en illustration.

  148. Vi uttrycker TVA-receptorn
    med glykoprotein-

  149. -och GFP för att identifiera-

  150. -alla nervceller som kontaktar
    de serotoninproducerande cellerna.

  151. Det var fantastiskt att
    visualisera det här i ett mikroskop.

  152. Hur ser nätverket ut på riktigt? Det
    här är en tredimensionell projektion-

  153. -av alla de nervceller som
    vi identifierade. Varje grön prick-

  154. -har en kontaktpunkt
    med en serotoninproducerande cell.

  155. Det här nätverket kontrollerar
    serotoninproduktion i hjärnan.

  156. Vi går in i detalj i nätverket
    och flyger genom mushjärnan-

  157. -som är i tre dimensioner nu, och
    tittar på alla enskilda nervceller.

  158. Här är rafekärnan. Det här är snitt
    ur hjärnan, som anatomiskt-

  159. -definierar var vi befinner oss, och
    vi kan koppla det till ett beteende.

  160. Här svischar vi igenom hjärnbarken,
    och ni ser enskilda nervceller.

  161. Nervcellerna med sina processer
    kontrollerar serotonin.

  162. Det ger en möjlighet
    att hitta områden-

  163. -som är viktiga för kontroll
    av serotonin och därmed beteenden.

  164. Vi kan göra en utvärdering av vilka
    områden som styr olika beteenden-

  165. -som är beroende av serotonin.

  166. Vi skapar stora mängder data på
    var cellerna befinner sig-

  167. -och vi kan identifiera olika
    områden, som vi kan forska vidare på.

  168. Det handlar om att skapa en ny
    sorts hjärnatlas som styr beteenden-

  169. -genom att identifiera
    sammankopplingar mellan nervceller.

  170. Vi kan också göra det med alla
    andra typer av nervceller i hjärnan.

  171. Vi skapar en ny atlas för att förstå-

  172. -hur nätverk
    är kopplade till beteenden.

  173. Det här är en illustration av
    hur man trodde att det såg ut.

  174. Den visar flera sammankopplingar
    som kontrollerar serotonin.

  175. Allt känns kanske väldigt abstrakt.
    Vi pratar om nätverk, en ny atlas-

  176. -och kartor över celler
    som kontrollerar serotonin.

  177. Serotonin är en molekyl som de flesta
    känner igen. Den andra är dopamin.

  178. Man kanske hör folk på tv eller läser
    i tidningen om dopamin och serotonin.

  179. Det är så enkelt. Det handlar
    om belöningar och kärlek.

  180. Och det är allt vi behöver veta.

  181. Det är inte så pass enkelt,
    utan det är otroligt komplext.

  182. Den som säger att den vet nåt
    om serotonin och kan förklara det-

  183. -får gärna skicka ett mejl till mig
    också, så att jag kan sluta forska-

  184. -och göra nåt annat.

  185. Jag vill visa en film
    för att visa...

  186. ...nåt intressant
    med serotonin och beteende.

  187. Ett experiment man kan göra på barn.
    Man stoppar dem i ett tråkigt rum-

  188. -i tio minuter. De får en
    marshmallow. Ett marshmallowtest.

  189. De får sitta framför en marshmallow
    i tio minuter-

  190. -men de får inte äta upp den.
    Det är det som är problemet här.

  191. Ni ser vilka olika typer av
    beteendeförändringar det leder till.

  192. Barn har olika typer av sätt att...

  193. De har olika strategier för att...

  194. ...interagera.

  195. Det här är verkliga experiment.
    Ni kan göra det här-

  196. -om ni har fyra- eller femåringar.

  197. Det som är intressant är också varför
    de avstår från sin marshmallow.

  198. De vet att om de avstår,
    kommer de att få två marshmallows.

  199. Det handlar om mekanismer i hjärnan
    hos människor och djur, inhibition.

  200. De måste inhibera ett visst beteende-

  201. -för de vill gärna ha två
    i stället för en marshmallow.

  202. Det är såna val djur och människor
    går igenom varje dag.

  203. Vad finns det för belöningar,
    vad är värdet av dem-

  204. -och hur långt fram i tiden ligger
    de? Man gör sen en uppskattning av-

  205. -om man ska ta sin marshmallow eller
    vänta i tio minuter för att få två?

  206. Om det hade handlat om en månad, hade
    de flesta ätit upp sin marshmallow-

  207. -och inte brytt sig om
    att få två ett år senare.

  208. Utvärderingar av korta belöningar
    jämfört med stora-

  209. -som ligger framåt i tiden. Det är
    en viktig del av vår psykologi.

  210. Det kallas temporal diskontering
    eller "delayed discounting".

  211. Den temporala uppfattningen av
    hur mycket rabatt en belöning får.

  212. Eftersom den ligger framåt i tiden
    minskar värdet av belöningen.

  213. Det som är intressant med
    den temporala diskonteringen är-

  214. -att det har funnits en tradition
    att serotonin skulle påverka det här.

  215. Egentligen är konceptet
    serotonin och impulsivitet-

  216. -mycket influerat av den här studien.

  217. Den kom faktiskt också från KI
    på 70-talet.

  218. Man kollade på serotoninmetaboliter.
    Man kollade inte på serotonin i sig-

  219. -utan på en metabolit-

  220. -som bryts ner från serotonin. Det
    gör man i cerebrospinalvätskan, CSF.

  221. Det man såg var
    att metaboliten 5-HYA...

  222. När man hade låga mängder CSF
    och var deprimerad-

  223. -så var det mer sannolikt
    att man skulle begå självmord.

  224. De här kuberna,
    eller de här symbolerna-

  225. -är de personer som har försökt begå
    självmord med våldsamma metoder.

  226. De runda är de som har försökt
    med mindre våldsamma metoder.

  227. Det är ofta att man tar piller.

  228. Det fanns en skillnad
    mellan de som tog piller-

  229. -och de våldsamma metoderna,
    i mängden av serotoninmetaboliten.

  230. Det indikerade
    att låga nivåer serotoninmetaboliter-

  231. -leder till ett impulsivt beteende
    hos deprimerade patienter-

  232. -så att de försöker ta sitt liv.

  233. Det har stora implikationer
    för hälsa och mental sjukdom.

  234. Hur är serotonin kopplat
    till beteende, och vad finns det-

  235. -för dysfunktion som kan
    leda till affektiva sjukdomar-

  236. -eller att folk begår självmord.

  237. En djurstudie visar samma sak. När
    man gör den temporala diskonteringen-

  238. -det vill säga erbjuder en omedelbar
    belöning eller en i framtiden-

  239. -visar djuren samma beteende som oss.
    Beroende på hur stor belöningen är-

  240. -och hur långt fram i tiden den är,
    kan de välja mellan belöningarna.

  241. Om de väljer den stora och väntar,
    kan man i prefrontala cortex-

  242. -ett område som styr beslutsfattande,
    se att serotoninnivåerna ökar.

  243. När en råtta väntar på den stora
    belöningen ökar serotoninnivån där.

  244. Serotonin är viktigt för
    att kontrollera beslutsfattande-

  245. -och impulsivitet.

  246. Är det tillräckligt?
    De här graferna är rätt intressanta.

  247. Det här visar prevalens av autism
    i samhället, och det här är USA-

  248. -det här det lila och blåa, och
    försäljning av ekologiska matvaror.

  249. Man kan se att det sammanfaller.

  250. Försäljning av ekologiska produkter
    i affärer ökar-

  251. -och det gör också autismprevalensen.

  252. Det är fantastiskt signifikant.
    Folk som håller på med psykologi-

  253. -eller epidemiologi, skulle tycka
    att det var helt banbrytande.

  254. Som alltid har vi ett problem.
    Skillnaden mellan korrelation-

  255. -och kausalitet.
    Man kan hitta korrelationssamband-

  256. -men det är svårare
    att hitta kausalitetssamband.

  257. Det här är inte mitt expertfält,
    så jag vet inte om autism-

  258. -orsakas av ekologiska råvaror.
    Det får nån annan forska på.

  259. Men man måste vara försiktig-

  260. -när man försöker korrelera nånting
    till nånting annat.

  261. Inom hjärnforskningen har vi länge
    hållit på med att korrelera saker.

  262. Prefrontala serotoninnivåer
    korrelerar till ett visst beteende.

  263. Vi har inte kunnat göra nånting
    annat. Under 100 års hjärnforskning-

  264. -har vi gjort korrelationer för
    att förstå hur hjärnan korrelerar-

  265. -med ett beteende, och att
    det finns vissa neurotransmittorer.

  266. Det har skapat
    den kunskap vi har i dag.

  267. Men det känns otillräckligt.
    Vi vill nu kunna gå in i hjärnan-

  268. -och manipulera nätverk, för att se
    om det finns ett kausalitetssamband.

  269. Om vi kan styra nervceller, kan det
    orsaka ett beteende? Är vissa celler-

  270. -nödvändiga för ett beteende?

  271. Det fanns inga verktyg
    fram till för tio år sen.

  272. Men för tio år sen kom en revolution,
    och den var helt oförutsägbar.

  273. Som rabiesexemplet jag visade
    tidigare, är det ett exempel på-

  274. -hur naturens verktyg redan finns
    där. Vi måste bara upptäcka dem-

  275. -och se hur vi kan applicera dem.
    I rabiesfallet finns det ett virus-

  276. -som vi kunde modifiera för
    att kunna förstå hjärnans nätverk.

  277. Det finns proteiner,
    som heter opsiner.

  278. De finns i mikroorganismer som alger.

  279. De här algerna använder ljuset
    för att till exempel röra på sig.

  280. De använder proteiner för arbetet.
    Det är proteiner som heter opsiner.

  281. Det här opsinet heter kanalrodopsin.

  282. Det är en kanal som släpper igenom
    joner, och finns i algens membran.

  283. Den styr jonflödet i algen.

  284. Sen 60-talet har det skett
    en fundamental, basal forskning på-

  285. -hur proteinerna styr algerna
    och hur jonerna förflyttar sig.

  286. Ingen vill finansiera sån forskning,
    för det är ett tråkigt ämne.

  287. Det har ingen applikation på hjärnan
    eller viktiga sjukdomar.

  288. Men forskningen ledde
    till det största genombrottet-

  289. -som har skett de senaste 100 åren.

  290. Vi har kunnat ta såna opsiner,
    såna proteiner från alger-

  291. -och stoppa in dem
    i djurs nervceller.

  292. Med hjälp av ljus kan vi
    använda kanalrodopsinets kontroll-

  293. -av jonkanaler för att
    kontrollera nervcellernas aktivitet.

  294. Det betyder att vi med hög temporal
    precision kan styra enskilda typer-

  295. -av nervceller. Vi kan antingen
    sätta på dem eller stänga av dem.

  296. Vi kan gå från korrelation
    till kausalitet.

  297. Vi kan påverka nervcellerna
    för att se om de är nödvändiga-

  298. -för att skapa beteendet.

  299. En kort introduktion om det här
    med serotonin och inhibition.

  300. Man kan titta på de här psykologiska
    kartorna och se inhibition.

  301. Det finns olika typer av inhibition.

  302. Jag nämnde temporal diskontering,
    som är en del av det.

  303. Man kan ha impulsiva "actions".
    Man gör nåt mer motoriskt-

  304. -eller impulsiva val.
    Vi ska titta på impulsiva val-

  305. -och hur serotonin
    påverkar temporal diskontering.

  306. Jag nämnde metoden för
    att introducera opsin i nervceller-

  307. -för att kontrollera aktiviteten.

  308. När vi började dagen såg jag
    ett specialnummer, där det stod:

  309. "Lys på hjärnan".
    Det handlade om optogenetik.

  310. Namnet på metoden är optogenetik.

  311. Vi kan använda optogenetik för
    att titta på hur man kontrollerar-

  312. -sin inhibition genom serotonin.

  313. Hur påverkar vi en lång väntan
    på en stor belöning?

  314. Nu...ska vi titta
    om vi kan påverka serotonin.

  315. Men vi ska inte göra det på barn.

  316. Anledningen till att i använder
    djurförsök är för att vi inte kan-

  317. -eller vill göra försök på människor.

  318. Här visar vi försök på råttor,
    och vi kan använda opsinerna-

  319. -för att stänga av eller sätta på de
    serotoninproducerande nervcellerna.

  320. Råttorna finns i stora boxar,
    och där rör de sig fritt.

  321. De involverar olika delar av boxen
    för att få belöningar.

  322. Det är ett frivilligt beteende, där
    råttorna interagerar med sin omvärld-

  323. -för att få belöningar. De lär sig
    principer baserade på signaler.

  324. Det kan handla om ljud-
    eller ljussignaler, om inlärning-

  325. -och hur strategin ser ut i boxen.

  326. Vi utvecklar genetiskt modifierade
    råttor för att identifiera cellerna-

  327. -och adenoassocierade virus,
    för att få optogenetisk kontroll.

  328. Vi injicerar opsinerna i rafekärnan
    för att uttrycka opsinerna-

  329. -i de serotoninproducerande
    nervcellerna. Vi kan styra dem-

  330. -genom att belysa dem med blått ljus.
    Ni ser en snabb respons.

  331. Det handlar om millisekunder.

  332. Vi kan titta på hur beteendet ser ut.
    Vi har designat ett beteende.

  333. De måste vänta på en stor belöning.
    Beteendet i boxen börjar-

  334. -och de kan själva initiera att vara
    med genom att stoppa nosen i hålet.

  335. De får en signal, som säger att om
    de går till höger får de en belöning-

  336. -men det är associerat med väntan,
    och de vet hur lång den är.

  337. Eller så kan de gå till vänster
    och inte delta i experimentet.

  338. Vi kan inte göra nånting,
    utan råttorna bestämmer det.

  339. Men vissa gånger vill de
    ha belöningen, stoppar in nosen-

  340. -och väntar på den stora belöningen

  341. Då faller tre droppar sockerlösning,
    som de tycker om.

  342. Vi ska titta på hur det här ser ut.

  343. Det här är en korrekt respons.
    Ni ser att de är väldigt snabba.

  344. De initierar direkt. De vet att
    belöningen kommer men de måste vänta.

  345. Nu kollar de om belöningen kommer.

  346. De tittar in, och där kom belöningen.
    Och så dricker de upp den.

  347. Det här är en korrekt respons
    på den lilla belöningen-

  348. -som är signalerad
    med det gula ljuset.

  349. Det här är en inkorrekt respons.
    Råttan gör inte det vi vill.

  350. Den initierar
    och borde gå till höger-

  351. -men den gick till vänster,
    för den var inte intresserad.

  352. Här uppvisar den inte tålamod-

  353. -för just det här...

  354. ...passet. Den börjar.
    Den vet att belöningen ska komma här.

  355. Den tittar runt och väntar.
    Den vet att den ska komma.

  356. "Vad är problemet?
    Det ska ju komma en belöning."

  357. Frustrationen byggs upp. Ni ser
    hur råttan tittar och tittar.

  358. Det kommer ingenting. Den väntar
    och väntar. Till slut ger den upp.

  359. Den är inte intresserad längre.

  360. Råttorna verkar engagera beteendet
    och gör olika val-

  361. -så att vi kan förstå
    hur serotonin påverkar deras val.

  362. Det är fantastiskt hur snabba
    de här råttorna är på att hitta.

  363. När lamporna kommer på, känner de på
    sig vad som är rätt och fel respons.

  364. De är otroligt duktiga på det här.

  365. Jag ska visa vad resultatet är.

  366. Råttor, där vi inte har gjort nåt
    med serotoninsystemet-

  367. -är den här gråa linjen.

  368. På den här axeln ser ni fördröjning,
    eller väntan i sekunder.

  369. I det ena fallet måste de vänta
    i två sekunder, i det andra i sextio.

  370. Både hos råttor och människor kan man
    se att om väntan på belöning ökar-

  371. -minskar sannolikheten att
    man väntar. Man gör nånting annat.

  372. Man bryr sig inte om den kommer långt
    fram, i det här fallet 60 sekunder.

  373. Tar det två sekunder
    är man mer intresserad.

  374. Om vi ökar serotoninnivåerna
    genom stimulering-

  375. -av serotoninproducerande celler,
    kan vi öka tålamodet-

  376. -hos de här råttorna i alla försöken.

  377. De väntar både kort och lång tid
    på samma belöning.

  378. Om vi minskar nivåerna igen
    väldigt akut, minskar deras tålamod-

  379. -att engagera beteendet,
    och de väntar inte lika länge-

  380. -på belöning långt fram i tiden,
    som en normal råtta ska göra.

  381. Vi har kunnat utvärdera
    hur serotonin styr val av belöning-

  382. -som ligger långt fram i tiden.

  383. Vi är på den här lilla delen av axeln
    och vi har kollat på serotonin.

  384. Som ni förstår
    finns det mycket kvar att göra.

  385. Jag vill avsluta med att säga
    att naturens egna molekylära verktyg-

  386. -är en fantastisk inspirationskälla
    för att attackera problemen-

  387. -med hjärnans strukturfunktion
    och hjärnans sjukdomar.

  388. Det är viktigt att satsa på
    grundforskning inom hjärnforskning-

  389. -för att förstå hjärnan, sjukdomar
    och för att utveckla nya läkemedel.

  390. Jag vill avsluta med att säga
    att serotonin är väldigt komplicerat.

  391. Tack så mycket.

  392. Textning: Karolina Gustafsson
    www.btistudios.com

Hjälp

Stäng

Skapa klipp

Klippets starttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.

Klippets sluttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.Sluttiden behöver vara efter starttiden.

Bädda in ditt klipp:

Bädda in programmet

Du som arbetar som lärare får bädda in program från UR om programmet ska användas för utbildning. Godkänn användarvillkoren för att fortsätta din inbäddning.

tillbaka

Bädda in programmet

tillbaka

Hur serotonin styr beslut

Produktionsår:
Längd:
Tillgängligt till:

Serotonin har länge ansetts styra vår emotionella värld. Med nya metoder inom modern hjärnforskning kan vi göra en atlas över hjärnans nätverk som kartlägger olika typer av nervcellers funktion. Därmed kan vi även förstå hur psykisk sjukdom uppkommer. Om detta berättar Konstantinos Meletis, docent vid Karolinska institutet, i sin föreläsning. Inspelat den 23 oktober 2015 på Chinateatern, Stockholm. Arrangör: Stiftelsen Forskning & Framsteg.

Ämnen:
Biologi > Kropp och hälsa > Människokroppen, Psykologi och filosofi > Psykologi
Ämnesord:
Allmän medicin, Hjärna, Medicin, Nervsystemet, Neurologi, Serotonin
Utbildningsnivå:
Allmänbildande

Alla program i UR Samtiden - Hjärndagen 2015

Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Hjärndagen 2015

Det lilla barnets hjärna

Vid födseln innehåller barnhjärnan redan de 100 miljarder nervceller som sedan finns med hela livet. Ulrika Ådén, docent vid Karolinska institutet och läkare för nyfödda, berättar om forskningen. Inspelat den 23 oktober 2015 på Chinateatern, Stockholm. Arrangör: Stiftelsen Forskning & Framsteg.

Produktionsår:
2015
Utbildningsnivå:
Allmänbildande
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Hjärndagen 2015

Hur serotonin styr beslut

Serotonin har länge ansetts styra vår emotionella värld. Med nya metoder inom modern hjärnforskning kan vi göra en atlas över hjärnans nätverk som kartlägger olika typer av nervcellers funktion. Därmed kan vi även förstå hur psykisk sjukdom uppkommer. Om detta berättar Konstantinos Meletis, docent vid Karolinska institutet, i sin föreläsning. Inspelat den 23 oktober 2015 på Chinateatern, Stockholm. Arrangör: Stiftelsen Forskning & Framsteg.

Produktionsår:
2015
Utbildningsnivå:
Allmänbildande
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Hjärndagen 2015

Kärlek till droger, eller begär efter kärlek

Aktivering av hjärnans belöningssystem är betydelsefullt i tidiga stadier av beroendesjukdomar. Forskning har dock visat aktiviteten hos stress- och obehagssystem med tiden blir den viktigaste faktorn bakom återfall, och social marginalisering och utanförskap är viktigast bland de återfallsutlösande stressfaktorerna. Om detta berättar psykiatriprofessor Markus Heilig i sin föreläsning. Inspelat den 23 oktober 2015 på Chinateatern, Stockholm. Arrangör: Stiftelsen Forskning & Framsteg.

Produktionsår:
2015
Utbildningsnivå:
Allmänbildande
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Hjärndagen 2015

Konsten att fokusera

Christina Bengtsson är före detta skytt på elitnivå. Här berättar hon om målbilder, koncentration och om konsten att gå från ofokuserad till fokuserad. Inspelat den 23 oktober 2015 på Chinateatern, Stockholm. Arrangör: Stiftelsen Forskning & Framsteg.

Produktionsår:
2015
Utbildningsnivå:
Allmänbildande
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Hjärndagen 2015

Självmedkänsla

Med självmedkänsla, compassion, kan vi ta hand om oss själva. Genom att aktivera kroppens egna trygghetssystem skapas en buffert mot stress. Kunskapen bygger på hjärnforskning, kbt, affektteori, anknytningsteori och buddhism och har inslag av mindfulness. Om detta berättar Christina Andersson som är leg psykolog och forskare vid Karolinska institutet. Inspelat den 23 oktober 2015 på Chinateatern, Stockholm. Arrangör: Stiftelsen Forskning & Framsteg.

Produktionsår:
2015
Utbildningsnivå:
Allmänbildande
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Hjärndagen 2015

Gridceller och hjärnans inbyggda gps

May-Britt och Edvard Moser fick 2014 års Nobelpris i fysiologi och medicin för ett system som håller koll på var man befinner sig, ett slags kognitiv gps. Detta system bygger på en ny typ av nervcell, en så kallad gridcell. Martin Hägglund, postdoktor vid Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, talar i denna föreläsning om vad gridceller kan lära oss om hur resten av hjärnan fungerar. Inspelat den 23 oktober 2015 på Chinateatern, Stockholm. Arrangör: Stiftelsen Forskning & Framsteg.

Produktionsår:
2015
Utbildningsnivå:
Allmänbildande
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Hjärndagen 2015

Att styra hjärnan med elektroder

Deep brain stimulation (DBS) har revolutionerat behandlingen av Parkinsons sjukdom. Under senare tid har denna behandling även använts vid en rad andra tillstånd, som exempelvis tvångssyndrom, depression och demens. Patric Blomstedt är professor i stereotaktisk funktionell neurokirurgi vid Norrlands universitetssjukhus. Här berättar han om sitt arbete med denna metod där vi får se på drastiska förändringar. Inspelat den 23 oktober 2015 på Chinateatern, Stockholm. Arrangör: Stiftelsen Forskning & Framsteg.

Produktionsår:
2015
Utbildningsnivå:
Allmänbildande
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Hjärndagen 2015

Överväldigad av känslor

Vi har olika förmåga att påverka vad vi känner och hur starkt. Vissa upplever att känslorna inte alls låter sig styras. Tillståndet kallas för emotionell instabilitet, ibland borderline personlighetsstörning. Vad beror det på, och varför behöver känslor regleras? Om detta berättar Predrag Petrovic, hjärnforskare på Karolinska institutet. Inspelat den 23 oktober 2015 på Chinateatern, Stockholm. Arrangör: Stiftelsen Forskning & Framsteg.

Produktionsår:
2015
Utbildningsnivå:
Allmänbildande
Beskrivning
Visa fler

Mer allmänbildande & biologi

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Titta Att leka Stålmannen 24 timmar om dygnet

Astronauten Samantha Christoforetti berättar om sin senaste rymdresa där hon utfört vetenskapliga experiment för att ta reda på hur kroppen fungerar. Samtidigt som Christoforetti tog tester på blod och mänskliga vävnader svävade hon som Stålmannen 24 timmar om dygnet. Inspelat den 21 september 2015 i Konserthuset, Stockholm. Arrangör: KTH.

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Lyssna Barnaministeriet dokumentär

Kerstin och fäboden

Fyra månader om året bor tolvåriga Kerstin med sin pappa och lillebror på en fäbod i Dalarna. Där finns ingen el, internet eller spoltoalett. Vatten får de pumpa upp och värma. Korna måste mjölkas och äggen plockas. Allt görs på ett sätt som för 150-200 år sedan.