Titta

UR Samtiden - Fokus på autism

UR Samtiden - Fokus på autism

Om UR Samtiden - Fokus på autism

En vetenskaplig konferens om det aktuella kunskapsläget kring autism. Årets tema är "Grundforskning och tillämpat arbete". Föreläsningarna tar upp frågor kring diagnostik och behandling av flickor och kvinnor med autism, ny forskning om tarmflora och hjärnans utveckling och vad de senaste metoderna inom stamcellsforskning kan berätta om autism. Inspelat på Stockholms universitet den 6-8 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Till första programmet

UR Samtiden - Fokus på autism : Vad hjärnan kan berätta om autismDela
  1. Det är dags att sätta i gång
    och vi börjar på en gång-

  2. -med Steven Chance.

  3. Steven tog sin Ph D...

  4. ...vid Oxfords universitet,
    inom psykiatri och neurovetenskap.

  5. Han har efter det forskat
    på autism, schizofreni och demens.

  6. Han är nu lektor
    i klinisk neurovetenskap vid Oxford-

  7. -och även projektledare
    vid UK Autism Brain Bank.

  8. Han är en pionjär
    inom post mortem-hjärnavbildning.

  9. Dagens föreläsning heter:
    "Retliga hjärnor."

  10. "Att studera autismens neurala
    ursprung genom UK Brain Bank."

  11. Tack för presentationen-

  12. -och tack för inbjudan att tala
    vid denna trevliga konferens-

  13. -som tycks omfatta
    en mängd olika ämnen.

  14. Det känns kul att få medverka.

  15. Jag har tillbringat flera år
    vid Oxfords universitet.

  16. Många av er vet säkert att det är
    ett av världens äldsta universitet-

  17. -och mycket traditionstyngt.
    Jag har samma ansats i mina bilder-

  18. -där jag använder de färger
    som Powerpoint erbjöd i original.

  19. Jag hoppas att ni uppskattar-

  20. -att det också råkar sammanfalla
    med färgerna i er flagga-

  21. -och en del kända varumärken
    som man ser här i landet.

  22. Det är kul att vara här.
    Jag har aldrig varit i Sverige förr.

  23. Jag ska prata om
    "Förändrade sinnen, retliga hjärnor".

  24. Ni som är insatta i autism-

  25. -vet nog ungefär vad det anspelar på.

  26. Jag hoppas att det blir tydligt
    under föreläsningen.

  27. Vi vill förstås prata om hjärnor.

  28. Jag är hjärnforskare
    och har studerat flera störningar.

  29. Jag vill hitta
    det neurala ursprunget till autism-

  30. -men också det neurala ursprunget
    till beteenden och kognition-

  31. -i hela spektrumet
    av mänskliga beteenden.

  32. Jag fokuserar på vår forskning
    i Oxford-

  33. -och börjar med några bilder om
    hur vi arbetat med hjärnbanken.

  34. "Hjärnbank" är kanske
    ett ovant begrepp för vissa av er.

  35. Att hjärnor är värdefulla
    känns kanske logiskt-

  36. -men ordet "bank" kan också uppfattas
    som lite märkligt eller cyniskt.

  37. Det handlar om hur högt vi värderar
    arbetet vi gör-

  38. -och att få studera det material
    som doneras av döda människor.

  39. Det är känsligt, så jag ska berätta
    hur vi har utvecklat hjärnbanken-

  40. -som alltså finns i Oxford.

  41. Men först tänkte jag kommentera
    några saker andra talare nämnt-

  42. -under öppningsanförandena.

  43. Jag kände att
    de anknöt till hjärnforskning-

  44. -och att jag borde ge
    en lite mer optimistisk bild.

  45. Hjärnan är förstås en stor utmaning.

  46. Den rymmer
    ungefär 100 miljarder celler.

  47. Det är ett invecklat nätverk
    som är svårt att förstå.

  48. Här visas ett enkelt nätverk-

  49. -jämfört med det man skulle se
    om man kartlade hela hjärnan.

  50. Men mycket av komplexiteten är dold.

  51. Nåt jag vill komma åt i min forskning
    och det jag ska prata om i dag-

  52. -är utmaningen som kommer av
    att handskas med verkligheten-

  53. -och resultaten
    av exempelvis magnetröntgen-

  54. -i en skala som är normal för oss.

  55. Föremål vi interagerar med
    är relativt stora.

  56. Vi vet att bortom det vi kan se
    med blotta ögat-

  57. -finns en stor komplexitet,
    med många olika slags celler.

  58. Vi måste kunna
    relatera skalorna till varann.

  59. Diverse tekniker
    hjälper oss göra det-

  60. -men ofta finns en risk,
    som jag ska återkomma till-

  61. -att vi tittar på olika populationer.

  62. Olika data samlas in
    och olika människor studeras-

  63. -och sen försöker vi tvinga ihop det.
    Det kan skapa orimliga resultat.

  64. Det leder till den tredje punkten,
    som nämnts av andra talare.

  65. När man tittar på forskning
    om neuropsykiatriska tillstånd-

  66. -ser man ofta stora motsägelser
    i resultaten.

  67. En hjärnregion kan i en studie
    vara större hos en grupp-

  68. -men i en annan studie vara mindre,
    fast gruppen tycks vara samma.

  69. En annan region kan verka viktig.

  70. Så är det ofta i studier av beteende
    och studier av anatomi.

  71. Mycket av det jag ska ta upp
    väver ihop beteende och anatomi.

  72. Det är en utmaning.

  73. I litteraturen ser man
    vad som liknar motsägelser.

  74. Det jag vill göra är att lyfta fram-

  75. -frågan om neurologisk mångfald,
    som vi väl alla är bekanta med-

  76. -och säga att om vi tar mångfalden
    på allvar i vår hjärnforskning-

  77. -kan den hjälpa oss
    att förstå motsägelserna.

  78. Vi måste överväga vem vi studerar
    och vilken profil personen har:

  79. Symtom, kognition och beteende-

  80. -liksom personens unika anatomi.

  81. Vi måste tänka på vilken aspekt
    av autism vi vill studera.

  82. Är det ett symtom,
    ett kognitivt drag-

  83. -eller ett beteendemässigt uttryck?

  84. Är det troligt att det är kopplat
    till nån viss hjärnregion?

  85. En annan fråga är
    när i livet man studerar personerna.

  86. Det finns data som antyder
    att vi under livet-

  87. -både under utvecklingen
    och under åldrandet-

  88. -genomgår
    en dynamisk förändringsprocess-

  89. -i hjärnans strukturer
    och hur hjärnans resurser utnyttjas.

  90. Därför kan tidpunkten för studierna
    ha en effekt-

  91. -som gör att en studie ser en ökning,
    medan en annan ser en minskning.

  92. Det kan alltså bero på
    att skillnader finns-

  93. -som ett resultat av förändringar
    under livet.

  94. Har vi en favoritregion i hjärnan?

  95. Många forskare har vigt sina liv
    åt nån viss region-

  96. -och när de studerar ett tillstånd
    som autism-

  97. -tittar de förstås på den regionen.

  98. Det betyder inte
    att andra regioner inte är viktiga.

  99. Ibland kan man se fokus
    på nån viss region-

  100. -mest av en slump.

  101. En annan viktig fråga-

  102. -som Morton Ann Gernsbacher tog upp
    i sitt öppningsanförande-

  103. -är om vi ska hänföra
    de skillnader vi ser-

  104. -till en funktionstörning?

  105. Ska vi kanske ibland se dem
    som en typ av förmåga?

  106. Jag kommer att ge ett exempel
    på forskning som fokuserat på-

  107. -drag av autism
    som kan ses som förhöjda förmågor.

  108. Vi kanske kan förstå
    de anatomiska skillnader vi ser-

  109. -genom de förhöjda förmågorna,
    likväl som genom nedsättningarna.

  110. Det var några teman
    som jag tycker har kommit upp.

  111. Jag vill ge en mer optimistisk syn-

  112. -på de motsägelser som kan ge
    en cynisk syn på hjärnforskningen.

  113. Jag har några bilder som visar
    vad vi har gjort i Oxford.

  114. Oxford har en omfattande hjärnbank.
    Jag vet att ni också har en-

  115. -som är ganska ny.
    Det vore bra att jämföra resultat.

  116. Det råder brist
    på mänsklig hjärnvävnad.

  117. Som ni vet och som Jack Price sa
    kan man göra djurstudier-

  118. -och djurhjärnor är
    oftast lättare att arbeta med-

  119. -men autism är en del av
    det mänskliga beteendespektrumet-

  120. -så vi måste titta på
    den autistiska hjärnan.

  121. Det finns inte så många tillgängliga.

  122. Det finns några i USA,
    ganska många finns i Storbritannien.

  123. Vi har 22 i hjärnbanken i Oxford
    och får ungefär 40 till-

  124. -genom konsolidering av hjärnbanker
    runtom i landet.

  125. Men med tanke på att autism finns
    hos ungefär 1 % av befolkningen-

  126. -så är det mycket få individer-

  127. -som har varit vänliga nog
    att donera sin hjärnvävnad.

  128. För andra tillstånd,
    som kanske är mer uppenbara-

  129. -och som vi kanske
    skulle beskriva som störningar-

  130. -är folk mer benägna
    att donera sina hjärnor efter döden.

  131. BDR rör demens.

  132. Vi har en stor samling hjärnvävnad
    kopplad till demens och Alzheimers.

  133. Det är en del av
    ett nationellt nätverk.

  134. Vi hade det i Oxford
    och en kontrollbank.

  135. Vi vill ju veta så mycket som möjligt
    om "typisk" hjärnutveckling.

  136. Vi kunde dra nytta av denna struktur-

  137. -genom att
    också lägga fokus på autism.

  138. Jag jobbar som projektledare
    ihop med en neuropatolog-

  139. -för att starta upp projektet.

  140. För några år sen grundades det
    av professor Margaret Esiri.

  141. Hon gjorde det med representanter
    för National Autistic Society-

  142. -och finansiering från
    välgörenhetsorganisationen Autistica.

  143. Autistica har förstås lagt tid på
    att fundera över-

  144. -vad autistiska personer
    är intresserade av.

  145. Jag ska säga det här,
    eftersom det kan vara känsligt:

  146. Jag säger "autistisk person"
    eller "person med autism"-

  147. -eftersom vi inte har nått konsensus
    i språkfrågan.

  148. Autistica gjorde forskning-

  149. -för att underbygga
    sina finansieringsbeslut.

  150. Jag har gjort ett utdrag ur studien,
    som besvarades av tusen personer.

  151. Den första frågan är lite märklig,
    för formuleringen är negativ:

  152. "Det finns inget behov
    av mer forskning."

  153. Nästan 90 % av personerna
    höll inte med om påståendet.

  154. De anser alltså
    att det behövs mer forskning.

  155. Det förvånar väl ingen.

  156. En trevlig sak var att 90 % ville
    medverka i autismforskning.

  157. Det vi inte har
    är information om vad siffran blir-

  158. -när vi föreslår för folk
    att donera sina hjärnor efter döden.

  159. Jag misstänker
    att siffran sjunker rejält.

  160. Det är en del av utmaningen.
    Vi måste samarbeta med aktörer-

  161. -vilket vi har gjort både lokalt
    och på nationell nivå.

  162. Vi måste förklara
    fördelarna med sån här forskning.

  163. Jag hoppas kunna illustrera det
    med våra studier i Oxford-

  164. -som främjas starkt
    av en sån här resurs.

  165. Man måste förstås förklara
    hur en hjärndonation går till-

  166. -och hur man kan prata om
    upplevelser efter döden.

  167. Det är ett känsligt ämne
    för föräldrar till barn med autism.

  168. För att få publicitet... Jag ska visa
    exempel på informationsmaterial.

  169. Den här webbsidan
    har vi haft i några år-

  170. -men vi modifierar den nu
    i samband med en omstrukturering.

  171. Det finns flera kontaktvägar.
    Internet är en av dem-

  172. -men vi försöker prata
    med organisationer och kliniker.

  173. Det är viktigt att dela information
    ur andra databaser över frivilliga-

  174. -för om de frivilliga godkänner det
    kan vi då kombinera data-

  175. -från deras livstid-

  176. -med data som inhämtas
    efter att de har dött.

  177. Ett exempel på en databas
    vi vill samarbeta med-

  178. -är ASD-UK.

  179. De har rekryterat
    nästan 2 000 familjer-

  180. -där nån har autism,
    utspridda över hela Storbritannien.

  181. Det är precis vad vi behöver,
    för att få ett nationellt initiativ-

  182. -eller snarare ett internationellt.

  183. Det är ett skäl till att jag är här:

  184. För att träffa kollegor
    som inleder samma resa i Sverige.

  185. Vi har nyligen,
    vilket snart tillkännages-

  186. -blivit en del av det amerikanska
    nätverket Autism Brain Net.

  187. Det finns fyra center i USA-

  188. -och vi ska samarbeta med dem.
    Oxford är här borta nånstans.

  189. Vi är ett litet center.

  190. Det finns intressanta aspekter.
    Jag tog upp språkbruk-

  191. -vilket har varit på tapeten
    tidigare under konferensen.

  192. Det finns också frågor
    kring informationsmaterial-

  193. -för olika länder
    och olika målgrupper.

  194. I USA satte man ihop fokusgrupper
    och jobbade med mediakonsulter-

  195. -för att utveckla en kampanj.
    Här är en exempelbroschyr.

  196. Vi har valt formuleringen: "Det krävs
    hjärnor för att förstå autism."

  197. Bland andra grupperingar
    skulle man kanske säga:

  198. "Det krävs hjärnor
    för att lösa autism."

  199. Det vore kontroversiellt som motiv.
    Vårt intresse är att förstå.

  200. Sen finns ett tema
    som tycks fungera bra i USA:

  201. De som väljer att donera sina hjärnor
    är superhjältar.

  202. De fotograferas med grön cape.

  203. Det tycks funka bland amerikaner-

  204. -men våra brittiska fokusgrupper
    verkar inte gilla det.

  205. Den typ av hjältemod
    vi beundrar i Storbritannien-

  206. -har kanske en lite annan ton.

  207. Man måste vara uppmärksam på
    alla möjliga kulturella skillnader.

  208. Det är några av utmaningarna
    som vi ställs inför.

  209. Vi försöker göra hjärnbanken känd-

  210. -och prata med folk för att få veta
    vad de vill ha ut av forskningen.

  211. Jag ska prata om arbete
    vi har gjort i Oxford-

  212. -kring autismens neurala ursprung.

  213. Jag vill börja med
    en kort bakgrund som behövs-

  214. -för att förstå hur vi analyserar
    befintlig forskning-

  215. -och hur vi ska gå tillväga för att
    analysera autismens neurala ursprung.

  216. Vi kan börja med frågan om
    vad autism är.

  217. Fram till ungefär 2013...

  218. Nu har DSM-VI ändrat definitionen-

  219. -men tidigare talade man om
    en så kallad symtomtriad.

  220. Autismen är i mitten,
    mellan de tre kännetecknen-

  221. -symtomen eller beteendeaspekterna
    som tycktes förekomma.

  222. Alla fanns inte alltid samtidigt.

  223. Sen DSM-IV kom ut
    har två aspekter förenats i en.

  224. Nu har vi en dyad
    i stället för en triad-

  225. -men triaden lever ändå kvar.

  226. Man kan se den i beskrivningarna
    som Leo Kanner tog fram 1943-

  227. -när han beskrev den unge Donald.

  228. Han skrev att han var gladast
    när han var ensam-

  229. -vilket handlar om
    social interaktion.

  230. Han var inåtvänd.

  231. Donald älskade
    att snurra på sina leksaker.

  232. Han skakade på huvudet.
    Repetitiva motorbeteenden.

  233. Han fick raseriutbrott
    när han stördes i sin rutin-

  234. -och hade alltså även problem
    kopplade till kommunikation.

  235. Beskrivningen är utmärkt för att
    beskriva de beteenden vi ser.

  236. Jag ska prata lite mer om
    hur vi skiljer på de olika delarna-

  237. -för att förstå vad vi kan få se
    i den autistiska hjärnan-

  238. -om vi letar efter
    det neurala ursprunget.

  239. Man måste titta bortom
    de typiska drag-

  240. -till tillstånd kopplade till autism,
    när man studerar ursprunget-

  241. -eftersom dessa störningar
    ofta är kopplade till autism.

  242. Det finns en tendens till ataxi
    och problem med koordinationen.

  243. Sömnproblem är vanliga
    och finns bland 40-86 %.

  244. De har alltså ofta sömnproblem,
    men ett av de jobbigaste problemen-

  245. -är den ökade frekvensen av anfall.

  246. Epilepsi finns bland en tredjedel
    av alla autistiska personer.

  247. Såna aspekter måste tas i beaktande
    när man letar efter ursprunget.

  248. Vi kan ta de olika aspekterna-

  249. -vilket David Amaral
    och Cindy Schumann har gjort-

  250. -och fundera över
    de komplexa hjärnregioner som finns-

  251. -i relation till aspekterna.

  252. En viss aspekt av beteendestörning-

  253. -kan relatera till den region
    som kopplas till såna beteenden.

  254. Ni kan se tre exempel här,
    som är relaterade till triaden.

  255. Strukturerna i hjärnan har färgats
    utifrån de olika aspekterna-

  256. -baserat på rena hypoteser.

  257. Ett exempel är blå färg.

  258. Det indikerar regioner som
    kan kopplas till sociala aspekter.

  259. En region som kan vara intressant
    är gyrus fusiformis-

  260. -där fusiforma ansiktsområdet finns-

  261. -som har en väldigt tydlig funktion.
    Det finns en subregion här-

  262. -som är väldigt viktig för att
    bearbeta ansikten och ansiktsuttryck.

  263. Ansikten kan vara aversiva stimuli
    för folk med autism-

  264. -så det området kan vara inblandat
    i de sociala störningarna.

  265. Vi har också i rött
    en del av cortex cingularis anterior-

  266. -som är under
    den bakre delen av hjärnan.

  267. Det är inblandat
    i val av motorbeteende-

  268. -och därför kan man vänta sig
    att det är inblandat-

  269. -i repetitiva beteenden,
    vilket visas här.

  270. Det är en aspekt.
    Vi får inte glömma komorbiditeter.

  271. För ataxi
    och okoordinerat motorbeteende-

  272. -kan man vänta sig att motorregioner
    ska vara inblandade.

  273. Man kan vänta sig
    ändringar i lillhjärnan-

  274. -som också kopplas
    till kommunikation.

  275. För sömnen går tankarna till regioner
    inblandade i sömnregleringen.

  276. För epilepsi kan man tro
    att temporalloben-

  277. -som är inblandad i epilepsianfall,
    skulle vara inblandad.

  278. Så kan vi bygga en modell.
    Det är en av tre ansatser-

  279. -som jag föreslår för att identifiera
    autismens neurala ursprung.

  280. Metoden liknar ett lapptäcke:
    man kopplar olika symtom-

  281. -till olika aspekter av autismen.

  282. En annan ansats är modellera
    processer bakom autismens etiologi.

  283. Ur det kan man utvinna
    olika mått som kan vara lämpliga.

  284. Det finns en serie studier
    från Eric Courchesnes grupp i USA.

  285. Jag ber om ursäkt för att diagrammen,
    som de publicerades-

  286. -talar om "normala" individer
    i stället för "typiska" individer.

  287. Data är ändå intressanta.

  288. Det började i 2003 med mätningar
    av huvudomkrets bland barn-

  289. -vid olika åldrar.

  290. Relativt de typiska barnen här
    ser vi att det tidigt i livet-

  291. -är vanligt att autistiska barn
    har låg huvudomkrets.

  292. Sen går de snabbt om
    de typiska individerna.

  293. Studier av hjärnstorlek med MRT
    gav sen stöd för hypotesen-

  294. -att det är en låg tillväxt tidigt-

  295. -som sen snabbt blir hög-

  296. -jämfört med
    den typiska utvecklingen.

  297. Intressant nog kan man ännu senare
    se en minskning.

  298. Det anknyter till min tidigare poäng:

  299. När man gör en mätning
    kan ens förväntningar på-

  300. -om volymen ska öka eller minska-

  301. -bero på när i patienternas liv
    man gör mätningarna.

  302. Här skulle man vänta sig-

  303. -att autistiska individers hjärnor
    är större än typiska individers-

  304. -men här är de jämnstora.

  305. Det kan vara en förklaring till
    de motsägelser vi ser.

  306. Det har gjorts mer arbete senare-

  307. -för att studera mindre strukturer,
    exempelvis i hjärnbarken-

  308. -och identifiera
    eventuella skillnader-

  309. -under hjärnornas utveckling.

  310. Jag säger det utan att gå in i detalj
    på den nedre panelen-

  311. -men jag återkommer
    till just det ämnet snart.

  312. Den tredje strategin,
    som kanske är mindre hypotesdriven-

  313. -är att utgå från rön i litteraturen.

  314. Ni har hört tidigare talare nämna
    metaanalyser av en mängd studier-

  315. -som pekar på många förändringar.

  316. Här är studier som gjordes
    av en postdoktorand i min grupp.

  317. Han insåg att även
    om vi mäter all grå substans-

  318. -antingen regionvis eller inte,
    så kommer vi ibland att se-

  319. -ökningar i volym
    och ibland minskningar i volym.

  320. Det finns många exempel
    med olika mönster i olika studier.

  321. Han visar några exempel
    som kanske kan intressera er.

  322. Överst ser vi MRT-studier-

  323. -men här ser vi mätningar
    som är på mikroskopisk skala.

  324. Jag säger ofta att vi måste
    koppla ihop studier i olika skalor.

  325. Även där finns olika resultat.
    Jag återkommer till det.

  326. Det är kanske inte
    en nydanande ansats-

  327. -men det kan vara ett sätt
    att försöka få konsekventa data-

  328. -så vi kan se vad som är konsekvent.

  329. Jag skulle nu vilja beskriva
    fyra studier vi har gjort i Oxford-

  330. -som bygger på de teman jag nämnt.

  331. Jag hoppas att de ger insikt i-

  332. -de sätt på vilka vi kan utnyttja
    post mortem-material-

  333. -och använda det för att utveckla
    nya tekniker som kan hjälpa folk.

  334. Jag har grupperat studierna
    utifrån analyserna vi kunnat göra.

  335. De två första som jag vill ta upp-

  336. -kopplas till om vi ser förändringar
    i hjärnans sensoriska delar.

  337. Ofta är fokus bland folk
    och särskilt i media-

  338. -men kanske inte bland personer
    med reell praktisk erfarenhet...

  339. Ofta är fokus på social kognition-

  340. -och inlevelseförmåga
    när det gäller autism.

  341. Självklart finns
    också sensoriska skillnader-

  342. -som tycks ingå i
    det autistiska spektrumet.

  343. Av det skälet bör man titta
    både på sensoriska hjärnregioner-

  344. -och områden kopplade till
    social kognition.

  345. Vi har studerat hjärnregionernas
    mikroskopiska struktur.

  346. Därför ser det ut som-

  347. -att de här studierna
    springer ur hjärnbankens webbsida.

  348. De är möjliga tack vare att folk
    har donerat sina hjärnor.

  349. Min grupp kombinerar det med
    hjärnavbildning på levande individer-

  350. -och slutmålet är
    att lägga ihop alla pusselbitar.

  351. Vi har också en webbsida-

  352. -som hjälper oss att rekrytera
    levande försökspersoner-

  353. -för studier av hjärnans retlighet,
    exempelvis med EEG.

  354. Elektroencefalografi mäter
    hjärnans aktivitet.

  355. En annan form av studie
    görs med MRT.

  356. Jag ska prata lite
    om såna studier också.

  357. Den första studien
    handlar om luktsinnet.

  358. Det rör ett område i hjärnan
    som är föga studerat.

  359. Området ignoreras ofta
    eftersom det är så litet.

  360. Vi ser det sällan som viktigt
    för hur vi uppfattar världen.

  361. Det kan ha en viktig social effekt.

  362. Folk brukar
    ha hört talas om feromoner-

  363. -som vi kanske
    känner av undermedvetet.

  364. Det finns en annan aspekt.
    I psykologiska experiment-

  365. -använder man ofta stimuli
    som är visuella eller auditoriska.

  366. Det är svårare
    att kontrollera för lukter-

  367. -än att kontrollera för annat.

  368. Eftersom data saknades
    ville vi studera frågan-

  369. -särskilt med tanke på
    det faktum att-

  370. -90 % av alla med autism uppvisar
    avvikelser i sensoriska aspekter.

  371. Många av er känner igen att problem
    med smak- och luktsinnet-

  372. -är vanliga vid autism.

  373. Vi vet också att
    defekter i luktsinnet är vanliga-

  374. -bland folk på autismspektrumet.

  375. Det påverkar förmåga att känna lukter
    och även att njuta av dofter.

  376. Området av hjärnan som vi studerar...
    Här ser vi hjärnan underifrån.

  377. Området ligger dolt här
    och är väldigt litet-

  378. -för evolutionen har gjort
    att vår hjärna vuxit runtom det.

  379. Säkert finns det skäl för det.

  380. Tänk er att man skär bort
    en del av den undre ytan-

  381. -och tittar närmare
    på ett utsnitt av hjärnan.

  382. Vi måste titta i riktigt liten skala.
    Här ser ni en linjal.

  383. Det här är området
    som bearbetar olfaktoriska intryck.

  384. Det är mycket litet,
    men jag hade en hängiven student-

  385. -som doktorerade på området
    och studerade det mycket noga.

  386. I mikroskopisk skala
    ser man många olika celltyper-

  387. -och alla möjliga olika kopplingar
    mellan dem.

  388. Han gjorde ganska enkla studier,
    även om arbetet var krävande.

  389. Han studerade fördelning
    och täthet av olika celltyper.

  390. Jag ska visa några av resultaten.

  391. Vi väntade oss att se skillnader
    i neuronfördelningen-

  392. -i vissa grupper av hjärnor.

  393. Vi såg inga skillnader alls.
    Illustrationen ni ser till höger-

  394. -visar fyra olika typer
    av hjärnvävnad.

  395. Här är hjärnvävnad
    från autistiska personer-

  396. -hjärnvävnad från autistiska personer
    som också hade epilepsi-

  397. -en grupp som bara hade epilepsi,
    och neurotypiska individer.

  398. Det finns ingen signifikant skillnad
    med avseende på celltäthet.

  399. Neuroner är ju
    det vi först tänker på-

  400. -när vi tänker på
    hur information bearbetas i hjärnan-

  401. -exempelvis hur en doftsignal
    bearbetas i hjärnan.

  402. Men det David upptäckte var
    att gliacellerna var fler-

  403. -och det gällde i båda grupper-

  404. -alltså bland
    alla autistiska försökspersoner.

  405. I deras hjärnor såg man
    en ökad täthet av gliaceller-

  406. -oavsett om personer
    fick anfall eller inte.

  407. Det bekräftar tidigare rön
    som pekar på fler gliaceller.

  408. Studien visar att-

  409. -vi har uppenbara
    neuroanatomiska skillnader-

  410. -i den del av hjärnan
    som är kopplad till luktsinnet-

  411. -bland autistiska individer.

  412. Det var den första poängen.
    Sen vet vi att gliacellerna-

  413. -ofta ökar efter inflammationer.

  414. De blir fler eller mer aktiva
    efter en inflammation eller skada.

  415. Vi tror inte att det nödvändigtvis
    har att göra med-

  416. -vaccinationer eller ens infektioner-

  417. -även om det finns frågetecken där,
    vilket Jack Price nämnde-

  418. -exempelvis infektioner hos mamman.

  419. Gliacellerna kanske reagerar på
    den snabba tillväxten i hjärnan.

  420. Om den modifierar synapserna
    kanske gliacellerna blir fler-

  421. -för att på nåt sätt
    övervaka och reglera processen.

  422. Det var ett intressant rön som visar-

  423. -att det finns en förändring
    i hjärnans sensoriska delar.

  424. Den andra studien rör också
    cellulära strukturer i hjärnan-

  425. -och med den här bilden tänkte jag
    berätta om hur hjärnbarken utvecklas.

  426. Väldigt tidigt i livet,
    när man ligger i livmodern-

  427. -migrerar celler till hjärnans yta
    och lägger sig på varann.

  428. Ni ser en bild på hjärnbarken här,
    med sex lager.

  429. Här är hjärnbarkens övre sida
    och 3-4 mm in tar den slut.

  430. Förhoppningsvis ser ni
    skillnader i tätheten.

  431. Jag vet inte hur tydligt de syns.

  432. Cellernas täthet förändras
    när man går mellan lagren-

  433. -men man ser också vertikala ränder.

  434. Det är kolumnerna som bildas
    när cellerna lägger sig på varann.

  435. Om ni tänker er
    att kolumnerna samlas...

  436. Varje kolumn är
    ungefär 50 mikroner bred-

  437. -alltså 50 tusendelar
    av en millimeter i diameter.

  438. De samlas i makrokolumner,
    som kan bli en halv millimeter breda.

  439. När hjärnan utvecklas sker det här
    över hela hjärnans yta.

  440. Kolumnerna läggs ihop som en mosaik
    och bildar den här ytan.

  441. De är fundamentala strukturer
    som finns kvar hela livet.

  442. Som ett resultat av
    att cellerna staplas på varann-

  443. -gör kopplingarna i hjärnan
    att kolumnerna glider ifrån varann.

  444. Det beror förstås på
    hur många kopplingar som görs.

  445. Det här fenomenet
    fyller också en viss funktion.

  446. Om man ser ner
    över den mosaikartade ytan-

  447. -exempelvis i syncentrum-

  448. -finns det som några kanske
    känner som "de okulära kolumnerna".

  449. Om man tittar ner över mosaiken
    ser man ett intressant mönster.

  450. Vissa områden bearbetar signaler
    från vänster öga-

  451. -medan andra bearbetar signaler
    från höger öga.

  452. Samtidigt finns också-

  453. -olika områden, inflätade i varandra-

  454. -som kopplas till exempelvis
    att bearbeta linjer.

  455. Om nån ser sig om
    och ser en horisontell kant-

  456. -kopplas det till områdena i blått-

  457. -och bearbetas alltså här.

  458. Vertikala kanter eller linjer
    i omgivningarna-

  459. -som bearbetas med synen
    bearbetas här.

  460. Vi har alltså kolumner
    som går att se.

  461. De är både strukturella
    och funktionella.

  462. Det vi kan göra är
    att göra vissa antaganden-

  463. -om vi ser förändringar
    i kolumnstrukturen-

  464. -om vad som händer rent funktionellt
    med signalbearbetningen i området.

  465. Genom vårt post mortem-arbete
    kan vi dissekera hjärnor-

  466. -och titta i närmare detalj
    på delar av hjärnbarken-

  467. -alltså skiktet närmast kanten.

  468. Om man använder programvara
    som gör analysen automatiskt-

  469. -kan man identifiera cellkropparna,
    som visas i grönt-

  470. -och göra mätningar,
    som exemplifieras med den här pilen.

  471. Det är bredden av en kolumn,
    som ligger kring 50 mikroner-

  472. -men varierar mellan olika områden
    och mellan olika individer.

  473. Varför är vi intresserade av det?
    Jo, det kan påverka kognitionen-

  474. -alltså hur vävnaden fungerar.

  475. Ett exempel med några år på nacken
    är en studie av apor.

  476. Det som kallas kolumnstyrka-

  477. -kan motsvara kolumnernas bredd.

  478. Det ni ser på bilden är att man,
    bland äldre apor, kan se-

  479. -att kolumnernas
    styrka och bredd avtar-

  480. -med ökande kognitiv störning.

  481. Man gav djuren olika test.

  482. När de fick lägre poäng kopplades det
    till kognitiva störningar.

  483. Det korrelerade alltså också
    med smalare kolumner-

  484. -och mindre tydlig struktur.

  485. Några år senare
    tittade vi på det bland människor.

  486. Vi fick titta på äldre människor-

  487. -som led av demens
    och kognitiva störningar.

  488. Vi tog mätningar
    från sista tillfället innan de dog.

  489. Sen donerade de sina hjärnor-

  490. -så vi kunde göra mätningar
    i regioner som var av intresse.

  491. Här ser ni en motsvarighet.
    Lutningen är annorlunda-

  492. -men det beror på att ett högt värde
    innebär bättre kognitiva resultat.

  493. Smalare kolumner är alltså
    kopplade till lägre kognitiv förmåga.

  494. Allt under tjugo ses som Alzheimers.

  495. Allt mellan 20 och 24 är
    en tidig kognitiv störning.

  496. Vi kunde se skillnader
    i de vävnader som vi studerade.

  497. Vi har alltså visat
    att kolumnstrukturen i hjärnan-

  498. -har nån sorts koppling
    till den kognitiva förmågan.

  499. Vi ville förstås se hur det såg ut
    i den autistiska hjärnan.

  500. Vi har, som sagt, en samling material
    från autistiska personer-

  501. -och studerade 22 autistiska personer
    och 20 neurotypiska kontroller.

  502. Jag och en doktorand
    tittade på vissa sensoriska områden.

  503. Hon tittade på exempelvis
    hörselcentrum, frontala hjärnbarken-

  504. -och hjässloben,
    där det finns många spegelneuroner.

  505. Tanken var att titta på områden
    kopplade till sensorisk bearbetning-

  506. -och även till
    mer invecklad social kognition.

  507. Det är tanken med den bilden.

  508. Om vi hoppar till resultaten...
    Det Rebecca upptäckte var-

  509. -att kolumnerna var bredare
    i alla regioner.

  510. Vi ser alltså kolumner
    vars bredd är ökad-

  511. -med mellan sex och tio procent-

  512. -i hörselcentrum och
    de relaterade delarna av hjärnbarken.

  513. Det är likadant
    i de kognitiva områdena.

  514. Det är intressant.
    Vi ser en skillnad.

  515. Men jag sa ju att smalare kolumner
    var kopplade till störningar.

  516. Här har vi bredare kolumner.
    Det väcker frågan om vad vi ser.

  517. Som jag sa finns
    vissa motsägelser i litteraturen.

  518. Ibland tycks nåt vara större,
    ibland mindre. Vad betyder det?

  519. Här tror vi att vi kan förstå
    vad orsaken egentligen är.

  520. Det är inte så enkelt
    som man kan tro.

  521. Jag vill visa det med ett exempel på
    vad för funktioner vi talar om-

  522. -men först vill jag beskriva
    vad för modell det handlar om.

  523. Varje kolumn är en funktionell enhet.

  524. Hypotesen är
    att avståndet mellan dem-

  525. -är kopplat till hur autonoma de är.

  526. Vid informationsbearbetning-

  527. -eller andra aspekter som man beaktar
    vid neuropsykiatriska tester-

  528. -är individuella enheter
    som ansiktsdrag.

  529. Om man tänker på ett ansikte
    har det olika ansiktsdrag.

  530. De kan bearbetas var för sig,
    men vid ansiktsbearbetning-

  531. -måste man tänka på dem tillsammans
    och i relation till varann.

  532. Då behöver vi
    nära samordnade funktionella enheter.

  533. Det finns data, från oss
    och andra grupper, som antyder-

  534. -att i de hjärnregioner
    som bearbetar ansikten-

  535. -är kolumnerna väldigt nära,
    eftersom de vill samarbeta.

  536. När det är större avstånd
    föredrar de att arbeta åtskilt.

  537. De bearbetar de olika dragen
    var för sig.

  538. Det är en modell ni kan ha i åtanke.

  539. Vi tycks, i båda hjärnhalvor,
    ha hittat-

  540. -bredare kolumner
    i den autistiska hjärnan.

  541. Det exempel jag tänkte ge er
    är ett jag tänker återkomma till.

  542. Det rör att bearbeta detaljer
    och mental belastning.

  543. Här är ett neuropsykiatriskt test.
    De grå panelerna är olika tidpunkter-

  544. -då olika stimuli presenteras
    visuellt på en datorskärm.

  545. Som ni ser finns sex positioner,
    vilka visas som små cirklar.

  546. Plötsligt ska det dyka upp
    en kombination av bokstäver.

  547. Försökspersonen ska reagera på
    nån viss bokstav, som X eller N.

  548. Vid en viss tidpunkt
    kanske de ser en bokstav-

  549. -eller fyra eller sex eller två.

  550. Vi talar om
    en ökande uppsättningsstorlek.

  551. Som ni säkert kan föreställa er-

  552. -innebär ett ökat antal bokstäver
    som visas i en bråkdels sekund-

  553. -att man får svårare
    att se sin bokstav.

  554. Det är
    mycket mer information samtidigt.

  555. De flesta neurotypiska människorna-

  556. -uppvisar en igenkänningsförmåga
    som minskar med tiden.

  557. Det syns nog inte så bra
    på den här skärmen-

  558. -men man visar även
    en liten krumelur.

  559. Deltagarna ska vara uppmärksamma
    även på den, det avgörande stimulus.

  560. Att se den, mitt uppe i det andra,
    är väldigt krävande.

  561. Det blir svårare och svårare
    ju fler bokstäver som visas.

  562. Det vi ser
    hos neurotypiska kontroller-

  563. -är att när bokstäverna blir fler-

  564. -så sjunker igenkännandet
    av det kritiska stimulus snabbt.

  565. Bland autistiska personer
    är det inte ett problem.

  566. Vi tror att det beror på
    det som ibland kan vara en nackdel:

  567. Att mycket bearbetas samtidigt,
    vilket kan vara överväldigande-

  568. -men kan ibland vara en fördel-

  569. -eftersom mer information
    finns tillgänglig samtidigt.

  570. Därför finns inte samma begränsning
    av mental belastning-

  571. -i den här tidiga bearbetningen.
    Kolumnstrukturen kan spela in-

  572. -och jag ska strax visa lite data
    som kan ge stöd för det.

  573. Det finns en tredje studie
    som tittar på retlighet i hjärnan-

  574. Man kan titta på celler
    med vissa markörer-

  575. -som medverkar i balansen mellan
    inhibition och retlighet i hjärnan.

  576. Vi har gjort det med celler
    som är parvalbuminpositiva.

  577. Detaljerna känns mindre viktiga.

  578. Det kopplas till
    vissa inhibitoriska celler-

  579. -och vi tror att de dämpar
    retligheten i hjärnan.

  580. Epilepsi beror ju på överretlighet
    eller okontrollerad aktivering.

  581. Inhibitoriska celler motverkar det.

  582. Det finns data som tyder att autism
    ger färre inhibitoriska celler.

  583. Jag ska inte diskutera det i detalj.

  584. En student tittade på tre regioner
    och hittade inga skillnader.

  585. Vi hittade alltså ingen minskning-

  586. -men en senare studie har hittat
    en minskning av såna celler.

  587. En annan tanke är ju
    att man har förhöjd retlighet.

  588. Det kan vara för hög retlighet-

  589. -i stället för brist på inhibition.

  590. Man kan se det i levande individer
    genom NMR-spektroskopi.

  591. Det kräver sofistikerad teknik,
    avancerade analyser-

  592. -och djup förståelse av fysik.

  593. Man kan titta på topparna
    i ett spektrogram

  594. -och identifiera värden kopplade till
    excitatoriska substansen glutamat-

  595. -som finns i hela hjärnan.

  596. Det vi hittade i våra data-

  597. -var högre halter glutamat
    bland autistiska personer.

  598. En sak var intressant.
    Ni minns rönet om uppsättningarna-

  599. -och autistiska personers
    ökade förmåga att bearbeta data.

  600. Fördelen med
    att ha levande individer-

  601. -är att vi kan samla in
    flera typer av data.

  602. De som deltog i spektroskopin
    fick utföra uppgiften-

  603. -och vi upptäckte att
    när bokstäverna blir fler-

  604. -var de med höga halter glutamat
    bättre på att se stimulus.

  605. Vi har alltså tecken som tyder på
    att den ökade retligheten-

  606. -är kopplad till
    högre belastningstålighet.

  607. Det tycktes stärka förmågan.

  608. Samtidigt tycks det vara
    en riskfaktor, exempelvis för anfall-

  609. -men även för svårigheter med
    att hantera stimuli till vardags.

  610. Under de sista fem minuterna
    vill jag prata om den sista studien-

  611. -som ger hopp om
    hur vi kan använda den information-

  612. -som vi får
    från post mortem-analyserna-

  613. -och kombinera den med analyser
    som kan göras på levande personer.

  614. På så vis får vi bättre mätmetoder
    att använda på levande människor-

  615. -för att förstå hur autism fungerar-

  616. -och kanske utveckla bättre svar
    på den frågan.

  617. Vi har fördelen att ha
    post mortem-vävnad i hjärnbanken-

  618. -och ett ledande MRT-center.

  619. Jag har jobbat med kollegor
    vid MRT-centret i Oxford-

  620. -och vi har,
    med hjälp av diverse knep-

  621. -fått signaler
    i post mortem-materialet.

  622. Det gör att vi kan titta på
    samma del av hjärnan-

  623. -som vi har dissekerat på labb.

  624. Innan dissektionen kan vi också
    scanna hjärnan och studera den.

  625. En sak jag vill lyfta fram,
    apropå kolumner och avstånd-

  626. -är en ny teknik,
    som några av er känner till:

  627. Diffusionstensoravbildning,
    som visar vätskediffusion.

  628. Det ger ett mått på riktning
    i molekylär skala.

  629. Det gör att vi kan skapa kartor
    över kopplingar i hjärnan.

  630. För några år sen påpekades att
    det finns en signal i hjärnbarken-

  631. -som går i vertikal riktning,
    precis som kolumnerna.

  632. Det tycks alltså gå signaler
    i kolumnerna-

  633. -som kan vara förändrade vid autism
    och också kan förklara-

  634. -en del av de beteenden
    man ser vid autism.

  635. I tillräckligt hög upplösning
    kan man se signalen.

  636. Det här är en bit hjärnbark.
    Den är 3-4 mm djup.

  637. I väldigt liten skala
    är den vertikala signalen tydlig.

  638. Vi kan titta på mätningar
    från samma vävnader-

  639. -och se att måtten korrelerar.
    Vi ser då en association-

  640. -mellan det histologin visar
    om kolumnernas bredd och avstånd-

  641. -och nya mått som vi har skapat
    för riktade signaler i MRT.

  642. Det vi lär oss av post mortem-vävnad-

  643. -kan vi tillämpa på
    levande försökspersoner-

  644. -oavsett vilka regioner man ser
    i en volymetrisk analys.

  645. Vi kan också leta efter
    den riktade signalen.

  646. I våra första fem försökspersoner
    ser vi en tydlig skillnad.

  647. Här är de autistiska personerna,
    vars medverkan jag är tacksam för-

  648. -och här är kontrollerna.
    Separationen är tydlig.

  649. Vi kan få detaljerade mätningar
    för alla regioner i hjärnan.

  650. Det har stor potential
    för tillämpningar-

  651. -i syfte att utreda
    de skillnader som finns.

  652. Vi har också en bakgrundskunskap-

  653. -som antyder vad som påverkas
    av avståndet mellan kolumnerna.

  654. Vi kan förstås kombinera det
    med andra avbildningstekniker.

  655. Jag hoppas att ni har sett
    att det går-

  656. -att replikera rön ur litteraturen.

  657. Det tar förstås tid att beakta
    alla skillnader mellan studier-

  658. -och mellan olika försöksgrupper.

  659. Vi börjar se en del överensstämmelse
    när det gäller gliacellerna-

  660. -bland autistiska personer.

  661. Vi kan också hitta associationer
    till funktionalitet.

  662. Jag hoppas ha visat att vi ser
    förändringar i sensoriska regioner-

  663. -och inte bara i områden kopplade
    till invecklade sociala funktioner.

  664. Problemen kan hopas på varann
    eller förbli åtskilda.

  665. Vi tror att ändringar i mikroanatomin
    går att se-

  666. -och kan ge signaler även in vivo,
    så vi kan utreda dem närmare.

  667. Autistiska personer utan
    intellektuella funktionsstörningar-

  668. -tycks klara mer mental belastning
    än neurotypiska personer.

  669. Det är ett bra exempel på
    en förbättrad förmåga.

  670. Förmågan kan vara kopplad till
    ökad retlighet-

  671. -som ofta tolkas som ett problem,
    men som förstås kan vara bra.

  672. Med de här teknikerna
    hoppas jag titta på hypoteser-

  673. -som att ökad retlighet-

  674. -beror på förändrat avstånd
    mellan enheterna-

  675. -i den autistiska hjärnan.

  676. Till sist vill jag återanknyta till
    de teman jag tog upp i början:

  677. Vi står inför en utmaning
    eftersom hjärnan är motsägelsefull-

  678. -men jag tror att vi måste ta
    neurologisk mångfald i beaktande-

  679. -när vi tittar på hjärnans funktion
    och skillnaderna mellan individer-

  680. -oavsett om vi har delat in dem
    i grupper-

  681. -på det autistiska spektrumet.

  682. Vi måste överväga
    vilken aspekt av autism vi studerar.

  683. Är det ett visst symtom eller drag?
    Det kan också vara kognitiv stil.

  684. Det kan handla om balansen mellan-

  685. -detaljorienterad och
    mer generell bearbetning.

  686. Såna skillnader finns bland
    alla tänkbara människogrupper.

  687. De finns inte bara vid autism,
    men kanske förstärks av autism.

  688. Man ska också tänka på
    när i livet man studerar personerna.

  689. Ni såg att skillnaderna
    i utvecklingskurvorna-

  690. -var viktiga vid tolkning.

  691. Man kan hitta olika skillnader
    beroende på hjärnans ålder.

  692. Val av hjärnregion? Både sensoriska
    och kognitiva regioner påverkar.

  693. Till sist: vad är autism?
    Tittar vi på en funktionsnedsättning-

  694. -eller är det ett sånt läge
    där vi ser en förhöjd förmåga?

  695. Och allra sist har vi
    en väldigt grundläggande fråga:

  696. Varför gör vi det här?
    Jo, för att förstå autism.

  697. Jag vill tacka för er tid
    och även tacka mina kollegor.

  698. Tack.

  699. Tack så mycket, Steven!

  700. Har vi några frågor?

  701. Då... - Ja? Varsågod, Jack.

  702. Förlåt. Det är en teknisk fråga.

  703. Det gäller gliatäthet
    och neurontäthet.

  704. Gliatätheten var låg, omkring
    två tredjedelar av neurontätheten-

  705. -i piriforma hjärnbarken.
    Är det vad man hade väntat sig?

  706. Ja, den ska vara ganska låg.

  707. Det har gjorts få studier av
    piriforma hjärnbarken hos människan.

  708. Vi använde morfologiska analyser,
    inte immunohistokemi.

  709. Ett problem med mänsklig hjärnvävnad
    är att den ofta lagrats länge-

  710. -och därför inte klarar
    vissa molekylära metoder.

  711. Värdet kan vara underskattat
    av den anledningen-

  712. -men vi är rätt säkra på
    att siffrorna stämmer.

  713. Det är inte alltid
    så stora kontraster.

  714. Jag har ännu en teknisk fråga.

  715. De här kolumnerna... Vad mätte ni
    i de anatomiska mätningarna?

  716. -Är det neuroner som ligger på rad?
    -Ja, precis.

  717. Vi analyserar neuronfördelningen.

  718. De syns tydligt,
    så man vet att de finns.

  719. Problemet är
    att sätta siffror på dem.

  720. Analysen identifierar kolumnens mitt,
    där cellerna är som tätast-

  721. -och beräknar avstånden.

  722. Sen tittar man på
    de cellfattiga områdena mellan dem.

  723. -Då kan man uppskatta bredden.
    -Tack.

  724. Några fler frågor?

  725. Då vill jag ställa en fråga.

  726. -Är allt arbete prekliniskt?
    -Ja.

  727. Kan du ge ett exempel på
    hur vi skulle kunna gå vidare...

  728. ...till en klinisk tillämpning...

  729. -...för nån av studierna du visade?
    -Visst.

  730. Det som är mest intressant är
    de nya mätningar som är möjliga-

  731. -som är baserade på
    detaljerade anatomiska studier.

  732. Ingen har tittat på
    diffusionssignalen i hjärnbarken.

  733. Den är svag och verkade ointressant-

  734. -men har man en modell baserad på de
    små förändringarna i hjärnbarken-

  735. -så börjar man leta
    efter just såna små skillnader.

  736. Vi har tydliga skillnader
    mellan försökspersoner.

  737. I framtiden kanske man kan göra MRT
    och titta på såna data-

  738. -för att se om det tycks vara
    en autistisk fenotyp, till exempel.

  739. Det vore användbart
    att få data från flera hjärnregioner-

  740. -för att se om nån viss kombination-

  741. -som kanske stämmer in på
    nån viss typ av autism.

  742. Det skulle kunna vara hjälpsamt
    för det kliniska arbetet.

  743. Tack ska du ha.
    - Några fler frågor som har dykt upp?

  744. Då har jag en sista.
    Materialet är ju väldigt värdefullt.

  745. Kan du i mycket korta drag berätta-

  746. -vad vi kan göra med sånt material,
    men inte med annat material?

  747. Så folk som överväger att donera
    förstår varför det är så viktigt-

  748. -och så värdefullt.

  749. Ja... Som jag sa är autism
    en del av det mänskliga spektrumet.

  750. Därför vill vi titta
    på mänskliga hjärnor.

  751. Vi får ut enorma mängder information.
    En hjärna är 100 miljarder celler.

  752. Vi tittar på tvärsnitt som är
    5-10 tusendelars millimeter tjocka.

  753. Ur varje hjärna kan man få
    tusentals tvärsnitt-

  754. -att göra studier på,
    och inte bara histologiska analyser.

  755. Om folk har anmält sig
    och arbetet är välbekant i samhället-

  756. -så kan man få hjärnvävnaden fortare-

  757. -vilket möjliggör studier
    av rna-uttryck.

  758. Då kan man börja titta på
    det molekylära ursprunget.

  759. -Tack ska du ha.
    -Tack.

  760. Ursäkta? Den är till dig.
    Dokumenten är mina.

  761. Bra. Jag tar några ord på svenska.

  762. Jag ville bara uppmärksamma,
    såsom Steven också sa-

  763. -att möjligheten finns även i Sverige
    att ge hjärnvävnad till forskning-

  764. -här vid
    Karolinska institutets hjärnbank.

  765. Det är ett beslut
    som är väldigt personligt-

  766. -och väldigt komplicerat, men det är
    bra att veta att möjligheten finns.

  767. Inom neuropsykiatriska
    funktionsnedsättningar-

  768. -är det vi på Kind som försöker
    informera om och lobba för-

  769. -den här viktiga frågan.

  770. Ni ser här på bilden
    att om man går in-

  771. -på www.ki.se/kind kan man få
    mer information om detta.

  772. Översättning: Linnéa Holmén
    www.btistudios.com

Hjälp

Stäng

Skapa klipp

Klippets starttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.

Klippets sluttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.Sluttiden behöver vara efter starttiden.

Bädda in ditt klipp:

Bädda in programmet

Du som arbetar som lärare får bädda in program från UR om programmet ska användas för utbildning. Godkänn användarvillkoren för att fortsätta din inbäddning.

tillbaka

Bädda in programmet

tillbaka

Vad hjärnan kan berätta om autism

Produktionsår:
Längd:
Tillgängligt till:

Det går att skanna och undersöka en levande hjärna och få svar på många frågor, men för att kunna forska på cellnivå är undersökningar på donerade hjärnor det bästa alternativet. Forskare vid UK brain bank for autism vid Oxfords universitet försöker svara på frågor om neurobiologiska och molekylära mekanismer bakom autism med hjälp av vävnad från donerade hjärnor. En av pionjärerna inom den här typen av forskning är Steven Chance som här presenterar sin forskning. Inspelat på Stockholms universitet den 8 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Ämnen:
Biologi > Kropp och hälsa > Människokroppen
Ämnesord:
Allmän medicin, Autism, Autismspektrumstörningar, Hjärna, Medicin, Nervsystemet, Neurologi, Neuropsykiatriska diagnoser, Psykiatri
Utbildningsnivå:
Högskola

Alla program i UR Samtiden - Fokus på autism

Spelbarhet:
UR Access
Längd:
TittaUR Samtiden - Fokus på autism

Hjärnans mångfald

Professor Morton Ann Gernsbacher talar om olikheterna i människors hjärnor. Vilka skillnader borde uppmärksammas inom forskning, och vilka borde man fokusera mindre på? Inspelat på Stockholms universitet den 8 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Fokus på autism

Stamceller och autism

Professor Jack Price från King's College i London berättar om hur genombrotten i stamcellsforskning har öppnat dörrar för nya forskningsmetoder inom neuropsykologin. Nu kan forskare odla fram stamceller från ett enkelt blodprov, ett hårstrå eller en bit hud. Det gör att man kan undersöka om hjärnceller hos personer med autism utvecklas annorlunda än hos andra. Inspelat på Stockholms universitet den 6 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Fokus på autism

Ett nytt sätt att forska kring autism

Hur kan man översätta grundforskningen till insatser som faktiskt gör skillnad för personer med autism, och hur får man bäst in de sociala och etiska aspekterna? Professor Liz Pellicano berättar här om ett alternativt sätt att se på forskningen om autism. Inspelat på Stockholms universitet den 6 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Fokus på autism

Vad hjärnan kan berätta om autism

Det går att skanna och undersöka en levande hjärna och få svar på många frågor, men för att kunna forska på cellnivå är undersökningar på donerade hjärnor det bästa alternativet. Forskare vid UK brain bank for autism vid Oxfords universitet försöker svara på frågor om neurobiologiska och molekylära mekanismer bakom autism med hjälp av vävnad från donerade hjärnor. En av pionjärerna inom den här typen av forskning är Steven Chance som här presenterar sin forskning. Inspelat på Stockholms universitet den 8 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Fokus på autism

Autism bland flickor och kvinnor

Hur utformar vi vården för att ställa rätt diagnos och ge rätt insatser tidigt i livet? Många flickor och kvinnor med autism tycks inte få rätt diagnos och därmed inte rätt hjälp och stöd, menar Judith Gould som tillsammans med sin kollega Lorna Wing utvecklade symtomtriaden på 1970-talet. Symtomtriaden och Leo Kanners teorier om autism utgör fortfarande grunden för diagnosmanualerna för autismspektrumet. Inspelat på Stockholms universitet den 8 april 2016. Arrangör: Karolinska institutet.

Produktionsår:
2016
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning

Mer högskola & biologi

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Titta UR Samtiden - 100 astronauter på svensk jord

Första kvinnliga kosmonauten på rymdstationen

Elena Serova är den första kvinnliga kosmonauten att besöka internationella rymdstationen ISS. Hon berättar om sin senaste halvårslånga rymdexpedition och alla experiment som gjordes där. Elena Serova studerade till exempel hur det mänskliga hjärtat påverkas i viktlöst tillstånd. Hon pratar också om den miljöforskning som kan bedrivas från rymden. Inspelat den 21 september 2015 i Konserthuset, Stockholm. Arrangör: KTH.

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Lyssna Bildningsbyrån - sex

Den oförväntade lusten

Patrik Rosdahl och Sahar Mosleh utmanar föreställningen att funktionshinder är ett hinder för ett bra sexliv. Patrik Rosdahl besöker ofta skolor i Malmö och berättar om sig själv. "En del tror att man inte har någon sexlust, bara för att man sitter i en rullstol", säger han. Sahar Mosleh är lesbisk och gift. Hon sitter i en permobil, för Sahar är sex mycket viktigt. Samtal med sexologen Birgitta Hulter.