Titta

Kan epigenetik förklara varför vanliga sjukdomar ökar?

Kan epigenetik förklara varför vanliga sjukdomar ökar?Dela
  1. På tre år har fler studier om epigenetik
    publicerats än totalt fram till dess-

  2. -så det är ett populärt och hett ämne.

  3. Jag ska diskutera huruvida epigenetik
    kan förklara den explosion vi sett-

  4. -av vanliga sjukdomar i västvärlden
    under det senaste halvseklet.

  5. Innan jag fortsätter
    ska jag svara nej på det-

  6. -men det kanske kan förklara en del
    av ökningen av vanliga sjukdomar.

  7. Jag ska förklara vad jag menar
    med "vanliga sjukdomar".

  8. Vi klassar sjukdomar som enkla
    om de har en enkel genetisk orsak-

  9. -som orsakar sjukdomen, som cystisk
    fibros eller Huntingtons sjukdom.

  10. Men många sjukdomar vi är vana vid,
    som diabetes, artrit, astma och allergi-

  11. -är komplexa och kan inte förklaras
    enbart med gener.

  12. De gener man ärver
    kan öka risken för de sjukdomarna-

  13. -men miljö och livsstil påverkar också.

  14. Så oavsett vilka gener man har ökar
    risken för lungcancer om man röker.

  15. Vanliga sjukdomar är alltså komplexa.

  16. De vanliga sjukdomarna
    innebär en väldig börda för vården.

  17. Bara i USA i fjol kostade hösnuva
    skattebetalarna 500 miljoner dollar-

  18. -och det är ändå en lindrig sjukdom-

  19. -och sammantaget kostar de vanliga
    immunsjukdomarna allt mer globalt.

  20. Vi vet inte vad som orsakar ökningen.

  21. Därför kan de inte behandlas effektivt
    med kunskapsbaserad medicin.

  22. Vi prövar oss fram för tillfället.

  23. Här är den goda nyheten. Kurvan är
    femton år gammal, men den är känd.

  24. Den visar primära infektioner.

  25. Det är ingen överraskning för svenskar
    att sjukdomar som TBE, hepatit-

  26. -mässling och påssjuka har minskat
    drastiskt de senaste 50 åren.

  27. Polio och smittkoppor
    har nästan utrotats.

  28. Men samtidigt ser vi en enorm ökning
    av multipel skleros, diabetes, astma-

  29. -Crohns sjukdom, glutenintolerans
    och allergier.

  30. Allergi är det som har ökat mest
    i Europa-

  31. -av de komplexa sjukdomarna
    under det senaste halvseklet.

  32. Att hitta orsaken är ett huvudfokus
    för den medicinska forskningen.

  33. För att förstå hur miljö och epigenetik
    kan påverka vår hälsa-

  34. -behöver vi förstå genetiken först
    och vad som gör oss till människor.

  35. Vi är de gener och det genetiska
    material vi har ärvt av våra föräldrar.

  36. Generna bestämmer längd, hudfärg,
    ögonfärg, hårfärg-

  37. -och mycket annat. De påverkar också
    risken för vissa komplexa sjukdomar.

  38. Men vi är också en produkt av miljön.

  39. Rökning, uppväxt, kost -
    allt påverkar ens sjukdomsrisker-

  40. -och biologiska och sociala möjligheter.

  41. Så vi måste titta både på genetik och
    miljö för att förstå komplexa sjukdomar.

  42. Vi tar det från grunden.

  43. Det här kan vara det viktigaste fotot
    som har tagits i vetenskapens historia.

  44. Det är ett röntgenkristallografiskt foto
    av dna, historiens första.

  45. Det togs 1953 av en fantastisk kvinna
    som hette Rosalind Franklin.

  46. Forskare som hon var kallade hon det
    "Foto 51". De andra 50 dög inte.

  47. Tyvärr dog Franklin innan Nobelpriset
    för upptäckten av dna delades ut.

  48. Francis Crick och James Watson
    använde Rosalind Franklins foto-

  49. -för att komma fram till att dna såg ut
    ungefär så här, som en dubbel spiral.

  50. Ni kan tänka er en stege
    vriden från båda ändarna.

  51. Den dubbla spiralen man får
    är en dubbelhelix.

  52. Här är en finare bild. Vi behöver inte
    gå in djupare på strukturen-

  53. -men dna består
    av fyra kemiska bokstäver.

  54. Hela vårt genom är skrivet
    med fyra bokstäver: A, T, C och G.

  55. Det är ett litet alfabet,
    men en lång bok-

  56. -på 3,1 miljarder bokstäver.

  57. Det är dem jag som genetiker studerar.

  58. Jag studerar de här sekvenserna,
    men jag kan inte läsa dem själv.

  59. Men för cellerna ger de tydliga
    instruktioner för hur de ska bete sig.

  60. Så för femton år sen när människans
    genom publicerades firade man stort.

  61. Jag jobbade på Decode Genetics
    som bidrog med mycket-

  62. -och vi tyckte det var spännande
    med all information-

  63. -som skulle förklara sjukdomar
    och hjälpa oss bota dem.

  64. Det tog 15 år att sekvensera genomet.
    Det kostade nästan 3 miljarder dollar.

  65. Men genomet består
    av 3,1 miljarder baspar.

  66. Nu har vi sekvenserat
    upp till 10 000 genom.

  67. Det kostar bara 1 000 dollar och tar två
    dagar att sekvensera ett helt genom.

  68. Du kan ta ett topsprov i munnen, posta
    det och få ditt genom på två veckor.

  69. Så vi har kommit långt.

  70. Men samtidigt förstod vi genetiker
    att det inte var hela sanningen-

  71. -och att genomet inte skulle ge
    hela svaret.

  72. Hur visste vi att nåt saknades?
    Det är enkelt.

  73. Vi är alla olika varandra-

  74. -men en gång i tiden har alla sett
    likadana ut: Vi var en enda cell.

  75. Den cellen hade en dna-kopia,
    och den delade sig och delade sig-

  76. -och blev kroppens alla celler
    som ser helt olika ut.

  77. Ändå har varenda cell samma
    dna-sekvens, exakt samma ritning.

  78. Så hur styr celler
    vilka delar av dna de ska läsa?

  79. Hur vet en njurcell
    att den ska slå på njurgenerna?

  80. Varför förändras inte
    våra celler till nåt annat?

  81. Den styrningen är fältet epigenetik.

  82. Epi betyder "över" på grekiska.

  83. Epigenetik är lagret över dna
    som styr cellernas tolkning av dna.

  84. Hur definierar vi epigenetik?

  85. Den vanligaste definitionen är att
    alla förändringar i en gens aktivitet-

  86. -som inte orsakas av förändringar
    i själva dna, det är epigenetik.

  87. Nåt måste styra cellen till att sätta på
    eller stänga av en viss gen.

  88. Liksom dna inte är en vetenskap - utan
    en molekyl - är inte epigenetik det.

  89. Att säga att man studerar epigenetik
    är inte tillräcklig information.

  90. Vad inom epigenetik studerar du?

  91. Det här är ett enkelt diagram som visar
    hur stort epigenetik blivit som ämne-

  92. -runtom i världen. Det visar antalet
    artiklar per år om epigenetik sen 1950.

  93. Det skrivs nu
    4 000 forskningsartiklar per år.

  94. På tre år har fler studier om epigenetik
    publicerats än totalt fram till dess.

  95. Så det är ett hett ämne. Jag hoppas
    kunna övertyga er att det förtjänar det-

  96. -för det är intressant
    och viktigt för vår hälsa.

  97. Hur ser det ut? Jag tänker inte gå in
    på epigenetikens molekylära detaljer-

  98. -men vi kan summera det på två sätt.

  99. Dna är inte bara ett långt spagettistrå,
    men det är inte orimligt att tänka så.

  100. När man tar upp spagetti ur en kastrull
    med en gaffel-

  101. -får man lätt med sig allting.

  102. På sätt och vis
    är dna organiserat så i genomet.

  103. Mycket av det är tätt sammantvinnat.

  104. Så tätt att proteinerna i cellen
    faktiskt inte kommer åt generna.

  105. De kommer inte åt att slå på generna.

  106. Andra delar av dna har små kemiska
    skyltar på sig, så kallade metylgrupper.

  107. De säger: "kom inte i närheten",
    "sätt inte på den här genen".

  108. Dna:ts ringlande och placeringen av
    signalerna är olika för olika celltyper.

  109. Njurceller har ett mönster, hjärnceller
    ett annat och hudceller ett annat.

  110. Det är så celler tolkar genomet och vet
    vilka gener som ska slås på och när.

  111. Metylering är inte den viktigaste
    epigenetiska regleringsmekanismen-

  112. -men det är den jag forskar om,
    och det är också den enklaste.

  113. Det är så här dna ser ut med sin
    dubbelspiral och två metylgrupper.

  114. Proteinerna i cellen kommer inte
    åt genen eftersom detta är i vägen.

  115. Det är som ett hinder.

  116. Av nån anledning används slickepinnar
    som symboler för metylering.

  117. På bilder kan man se
    vita och svarta slickepinnar.

  118. Vit slickepinne betyder att det inte är
    nån metylering. Ingenting säger "bort".

  119. Svart betyder metylering.
    "Stäng av genen."

  120. Vissa gener är ometylerade, påslagna.
    Andra är metylerade och avstängda-

  121. -och det finns proteiner i cellen som
    kan sätta på eller av metyleringen.

  122. Vi kan alltså ändra mönstren
    i cellerna om vi behöver det.

  123. En viktig sak som har väckt intresse
    för epigenetik är att vi kan ändra dem.

  124. Om du har en muterad gen
    kan vi inte ändra den.

  125. Vi kan inte ta bort
    en cystisk fibros-mutation.

  126. Vi kanske kan det om 50 år,
    men inte nu.

  127. Men epigenetiken kan vi lätt förändra.
    Många läkemedel ändrar epigenetiken.

  128. Till och med sånt vi äter.
    C-vitamin, B12, folsyra.

  129. Träning kan ändra metyleringen
    i fettceller.

  130. Stress kan snabbt ändra metyleringen
    av vissa gener i hjärnan.

  131. Läkemedel tar bort metylering
    för vissa cancerformer.

  132. Rökande påverkar metyleringen i
    lungceller redan innan man får cancer.

  133. Kontentan är att epigenetiken är
    föränderlig och i viss mån kan styras.

  134. Det ser komplicerat ut men är enkelt.

  135. Om vi har en cell med ett mönster
    för vilka gener som är metylerade-

  136. -då behålls metyleringsmönstret
    när cellen delar sig.

  137. Alla celler ihop kan utgöra till exempel
    en lever, en hjärna eller hud.

  138. Det är enkelt men mycket viktigt.

  139. De epigenetiska mönstren ärvs alltså.

  140. De behålls på nåt sätt,
    och det är viktigt.

  141. Om man slår ihop de två påståendena:
    att epigenetiska mönster ärvs-

  142. -och att mönstren kan ändras
    av vår miljö och våra erfarenheter-

  143. -då kan man möjligtvis dra slutsatsen-

  144. -att våra erfarenheter kan överföras
    till nästa generation genom epigenetik-

  145. -om vi förändrar mönster i spermier
    eller ägg så att de ärvs vidare.

  146. Folk gillar tanken. Det är en lockande
    slutsats av de två påståendena-

  147. -men tyvärr stämmer den inte.

  148. Vissa erfarenheter kanske kan ärvas
    genom epigenetik av nästa generation-

  149. -hos vissa arter.

  150. Men sanningen är att epigenetisk arv
    över generationer-

  151. -inte har påvisats alls hos människor.

  152. Faktum är att det finns mycket litet
    stöd för att det sker hos nåt däggdjur.

  153. Hur det kan gå till
    är också svårt att förstå.

  154. Det är lätt att förstå att rökande
    påverkar ens lungcellers epigenetik-

  155. -men hur det skulle påverka ägg
    i äggstocken är inte lika klart.

  156. De bästa bevisen för epigenetiskt arv
    återfinns hos växter och vissa maskar.

  157. Så akta er för kvacksalvare
    som försöker sälja falska botemedel.

  158. Det finns en industri
    kring att kontrollera gener-

  159. -och hälsan hos de gener
    man för vidare-

  160. -genom att på nåt sätt
    kontrollera kost och träning-

  161. -eller till och med tankar,
    känslor och tro.

  162. Det tilltalar många som inte gillar
    evolutionens slumpartade processer.

  163. Många vill tro att de har kontroll
    över sin biologi och den de för vidare.

  164. Men hos människor finns det inte
    mycket som stöder den möjligheten.

  165. En av studierna som väckte allas
    intresse för epigenetik och arv-

  166. -hade faktiskt sitt ursprung i Sverige,
    i Överkalix långt upp i Norrbotten.

  167. Överkalix är unikt.

  168. För hundra år sen fick den som fick
    en dålig skörd i Överkalix svälta.

  169. Då fanns inget sätt att få upp mat
    från södra Sverige under svåra vintrar.

  170. Det finns många väldokumenterade fall
    av hungersnöd-

  171. -mellan 1890 och 1915.

  172. Så några smarta forskare gick tillbaka
    och tittade på dem som var barn då-

  173. -men som upplevde antingen svält
    eller tillgång på föda-

  174. -och så letade de efter effekter
    på deras barn och barnbarn.

  175. För om man kan ärva genom
    epigenetik kanske det skulle synas.

  176. De som utsatts för svält kanske
    överförde nåt till barn till barnbarn.

  177. De såg att hos barn till föräldrar
    som upplevt svält före puberteten-

  178. -hade lägre risk
    för hjärt- och kärlsjukdomar-

  179. -och deras barnbarn
    hade lägre risk för diabetes.

  180. Så på ytan visade studien
    att det kunde ligga nånting i det.

  181. En mekanism som föreslogs var att det
    fanns ett normalt metyleringsmönster-

  182. -och att de som upplevt svält
    fick ett särskilt metyleringsmönster-

  183. -som de förde vidare till sina barn
    och så vidare-

  184. -medan de som hade mat förde vidare
    ett annat mönster. En tilltalande tanke.

  185. Men...inget i studien tydde på
    att det skedde genom epigenetik.

  186. På vilka andra sätt kan det överföras?

  187. Det är faktiskt mycket enkelt.
    Genom interaktion i familjen.

  188. Barnen uppfostrades av föräldrar
    som hade upplevt svält.

  189. Om jag hade upplevt svält hade jag nog
    haft en helt annan syn på mat-

  190. -och vad jag äter och när jag äter.

  191. Så det är svårt att säga
    om orsaken var epigenetik-

  192. -eller en uppfostran av föräldrar
    med traumatiska erfarenheter.

  193. Det är svårt att studera epigenetik
    hos människor-

  194. -för det tar lång tid
    att studera flera generationer.

  195. Dessutom är det svårt att skilja
    på epigenetisk effekt och uppväxt.

  196. Studier på djur är mycket kraftfullare.

  197. Vi kan kontrollera för många
    svåra och otydliga effekter.

  198. Här på Linköpings universitet har vi en
    duktig forskare som heter Per Jensen-

  199. -som har forskat på höns
    som är ett bra djur att forska på.

  200. Särskilt eftersom höns är så påhittiga.

  201. Man kan störa höns eller stressa dem
    eller låta dem svälta.

  202. Man kan ta ett ägg, låta det kläckas
    under en lampa-

  203. -och det blir ett glatt djur
    utan sina föräldrar.

  204. Då tar man bort uppfostranseffekten.

  205. I Pers studie
    utsattes vissa hönor för stress-

  206. -genom att de inte visste
    när de skulle få mat.

  207. Hönorna åt på ett stressat sätt
    och så fort de kunde.

  208. De tog äggen, försåg ungarna
    med mycket mat-

  209. -och ungarna visade samma stressade
    ätbeteende trots att de alltid haft mat.

  210. De hade aldrig sett föräldrarna
    bete sig så, så nåt hade de ärvt.

  211. En annan duktig forskare i Linköping
    är Anita Öst.

  212. I fjol publicerade hon en artikel om
    flugor som fick global uppmärksamhet.

  213. Flugor är fantastiska.

  214. De är billiga, ingen blir arg
    för att man jobbar med flugor-

  215. -och de fortplantar sig fort.

  216. För människor är tre generationer
    hundra år. För flugor är det sex veckor.

  217. Hon märkte att när hon tog hanar
    och antingen svälte dem-

  218. -eller gav dem sockerrik kost-

  219. -så blev deras barn och barnbarn
    benägna till övervikt.

  220. Dessutom kunde hon visa att effekten
    berodde på epigenetiska enzymer.

  221. Det skedde alltså genom epigenetiken.

  222. Anita försöker nu se
    om effekten syns på mänsklig sperma.

  223. Hon har frivilliga studenter som går
    på sockerrik kost och donerar sperma.

  224. Hon ska leta efter effekter på sperman
    som kan förklara det.

  225. Det kan bli en intressant studie-

  226. -som kanske visar att föräldrars
    övervikt påverkar risken för övervikt-

  227. -oavsett uppväxt. Men vi är långt
    från att bevisa det hos människor.

  228. Det här kan vara den mest
    uppmärksammade studien-

  229. -av alla studier om epigenetik och arv.

  230. Den här stackars musen fick nåt
    att lukta på från körsbärsblommor.

  231. Samtidigt fick han
    en liten elchock i foten.

  232. Det gjordes om och om igen.

  233. Sen fick han de här ungarna.

  234. När de kände samma lukt
    hoppade de till.

  235. Ungarna hade aldrig fått elchocker
    och hade ingen anledning att bli rädda-

  236. -men de blev mycket rädda av lukten.

  237. Till och med ungarnas ungar
    reagerade när de kände lukten.

  238. Dessutom visade studien förändringar
    i sperman för en viss receptor i nosen-

  239. -som känner av lukten
    hos de här mössen.

  240. Men det är en av tusentals studier.
    De flesta studier har inte hittat nåt.

  241. Så vi är långt från att veta
    om vår epigenetik kan ärvas vidare.

  242. Vi ska lämna arv och tala om
    epigenetik och våra sjukdomar-

  243. -i stället för epigenetiska förändringar
    som påverkar risker hos våra barn.

  244. Epigenetik och sjukdom, alltså.

  245. Det här är en vanlig bild för mig,
    säkert inte för er.

  246. Den vänstra visar brösttumörer
    hos hundratals kvinnor.

  247. Varje rad, om ni tittar noga, är en gen.

  248. Om genen är metylerad är den röd,
    annars är den blå.

  249. Det vi ser hos tumörerna
    är att metyleringsmönstren är olika.

  250. Det var ett skäl till uppmärksamheten
    kring epigenetik och sjukdomar.

  251. En av få gemensamma egenskaper
    hos all cancer är förändrad metylering.

  252. Det, tillsammans med det
    att vi kan förändra metylering-

  253. -väckte hopp om att det kunde ge
    en behandling.

  254. När det gäller cancer, utan att gå in
    för mycket på detaljerna:

  255. Promotorer är delarna av dna:t alldeles
    före generna. De är som tändningslås.

  256. Vid cancer har många promotorer
    blivit avstängda av epigenetiken.

  257. Genen som ska vara påslagen
    är avstängd för att den är metylerad.

  258. Ofta är det viktiga gener
    för att stoppa cancerbildning.

  259. Tumörhämmande gener.

  260. När generna stängs av får cancern
    lättare att dela sig aggressivt.

  261. De här TET-generna
    är viktiga enzymer i kroppen.

  262. De kan lägga till och ta bort
    metylering från vårt dna.

  263. De är bland de mest muterade generna
    hos alla cancerformer.

  264. Särskilt för T-cell-cancer, blodcancer.

  265. Att vi ser förändrad metylering vid
    cancer och att de generna muteras-

  266. -tyder på att epigenetiken är en
    viktig process när det gäller cancer.

  267. Men i en studie jag gjorde med en
    kollega i Edinburgh innan jag kom hit-

  268. -upptäckte vi nåt oroväckande.

  269. Om man tar en frisk bröstcell
    och har två gener-

  270. -där en är påslagen och en avstängd-

  271. -och andra gener inte är påslagna
    men inte metylerade - de bara vilar-

  272. -där såg vi att nästan alla gener som
    metyleras vid cancer inte var påslagna.

  273. De hade inte stängts av epigenetiskt.
    Epigenetiken verkar ändras vid cancer.

  274. Men vi vet ännu inte hur den hjälper
    cancern att bli mer aggressiv.

  275. Det är ett vanligt problem
    i epigenetiken:

  276. Att skilja en konsekvens av sjukdomen
    från en orsak.

  277. Är epigenetiken ändrad
    för att det är en cancercell-

  278. -eller fick epigenetiken den
    att bli en cancercell?

  279. Vi går tillbaka till den här viktiga
    bilden som publicerades för 15 år sen-

  280. -och som visar ökningen av astma,
    diabetes typ 1, multipel skleros-

  281. -och det här kan också ses
    hos många andra sjukdomar-

  282. -bland annat astma, eksem,
    hösnuva och allergi.

  283. Allergi och särskilt hösnuva
    är nåt jag har studerat särskilt.

  284. Allergi har ökat nåt enormt.

  285. En förklaring
    är den så kallade hygienhypotesen.

  286. Den säger att under uppväxten
    ska vi krypa runt i smutsen-

  287. -och få baciller på oss,
    för då tränas immunförsvaret-

  288. -så att det blir bättre och bättre.

  289. Men ju renare land man bor i,
    där barn skyddas mot olika baciller-

  290. -desto fler allergier blir det.

  291. Tanken är att barn inte utsätts
    för tillräckligt mycket när de är små-

  292. -och blir känsligare för många saker
    när de blir äldre.

  293. Jag blev förälder för fem år sen
    i Storbritannien, och då fick vi höra:

  294. "Håll barnet borta från jordnötter
    första året. Det är för farligt."

  295. Men i Israel äter alla barn jordnöts-
    produkter från sex månaders ålder.

  296. Det är den första mat de får.

  297. Och Israel har minst jordnötsallergiker
    i hela världen.

  298. När en stor studie visade det för två år
    sen ändrades den brittiska riktlinjen.

  299. Nu ska man ge jordnötter till barnen
    så tidigt som möjligt. Mycket förändras.

  300. Tidig exponering för antigener
    som pollen, jordnötter eller katthår-

  301. -hjälper oss att stärka immunförsvaret
    så vi inte får allergier senare i livet.

  302. Men det förklarar inte allt.

  303. Om man tar enäggstvillingar-

  304. -med exakt samma dna-sekvens-

  305. -och de växer upp i samma hus, får
    samma bröstmjölk, går i samma skola-

  306. -då får sällan båda allergi. Om båda
    får allergi är det vid olika tidpunkter.

  307. Så det kan inte helt förklara det här.

  308. Det ligger nåt i hygienhypotesen,
    men det är fortfarande en hypotes-

  309. -för den har inte bevisats än. Vad mer
    kan förklara ökningen av allergier?

  310. Kan det vara att förändringar i miljön
    påverkar epigenetik och immunförsvar-

  311. -så att vi får fler immunsjukdomar?

  312. Autoimmunsjukdomar
    som diabetes och RA-

  313. -är som en allergi mot en själv.

  314. Immunförsvaret ser den egna kroppen
    som ett hot-

  315. -och man får ledinflammation
    eller multipel skleros i nervsystemet.

  316. Som sagt kan vi inte förklara allt
    med genetik och hygienhypotesen.

  317. Kan vår förändrade miljö
    påverka epigenetiken?

  318. Hösnuva är ett perfekt exempel
    för en epigenetiker att studera.

  319. Varför? Det har så tydliga symtom.
    Det går att säga när nån har hösnuva.

  320. Man kan göra enkla pricktest, och man
    har bara symtom under del av året.

  321. Därför kan man testa samma person
    under och utanför pollensäsongen-

  322. -med och utan symtom.

  323. Vi vet orsaken: pollen.
    Så vi kan ta celler från en patient-

  324. -och lägga dem i en skål med pollen
    och se vad som händer.

  325. Det är lätt att få blodceller.
    Folk ger gärna av sitt blod.

  326. Det är svårare att få celler
    från hjärnan eller levern.

  327. Och som sagt kan vi ta blodceller från
    en allergisk person, lägga dit pollen-

  328. -och se på cellernas reaktion
    på molekylnivå.

  329. Det här är viktigt: Det finns många
    diskordanta enäggstvillingar-

  330. -från samma ägg, men där bara en
    har allergi. De är bra att titta på.

  331. Skillnaden mellan dem kan förklara de
    icke-genetiska orsakerna till allergin.

  332. Det märkliga med allergi och hösnuva
    är att det kan botas.

  333. Det gör man med specifik immunterapi
    som i princip är att ge dem pollen.

  334. Man ger en liten dos av det de är
    allergiska mot om och om igen-

  335. -och plötsligt är de inte allergiska.
    Det ger visst stöd för hygienhypotesen.

  336. Linköpings allergiklinik
    är världsledande-

  337. -på att pröva och förverkliga
    dessa nya tekniker.

  338. T-celler är avgörande
    för immunförsvaret.

  339. De är små vita blodkroppar
    som letar efter hot.

  340. "Är detta jag?
    Är det en bakterie eller parasit?"

  341. Om det är nåt farligt anropas hela
    immunsystemet för att döda det.

  342. Utan T-celler dör vi. Hiv och aids
    verkar genom att döda T-celler.

  343. Om man inte har några T-celler
    kan man dö av en vanlig förkylning.

  344. Vid allergi ser våra T-celler av nån
    anledning pollen från gräs eller björk-

  345. -och tror att det är en parasit
    som ska anfallas.

  346. Därav inflammationen i näsan
    och sjukdomskänslan.

  347. Immunförsvaret gör allt för att utplåna
    det som det tror är ett hot mot hälsan.

  348. Allergi är en lindrig sjukdom för de
    flesta och det finns receptfri medicin-

  349. -men många med allergier
    och hösnuva lider nåt enormt av det-

  350. -och det ger kraftigt
    sämre livskvalitet.

  351. För vissa är allergi en mycket allvarlig
    sjukdom, även här i Sverige.

  352. Så att förstå det
    och hitta bättre behandlingar-

  353. -och studera epigenetikens roll
    är ett viktigt forskningsfält.

  354. Alla har sett släktträd förut.
    Det här är ett släktträd.

  355. Men vi tittar inte
    på syskon och barn.

  356. Vi tittar på metyleringen
    av hela genomet för T-celler-

  357. -hos icke-allergiker i blått
    och allergiker i rött.

  358. Vi jämför hela genmetyleringen
    för personer med och utan allergi-

  359. -och de flesta som inte har det
    är lika varandra-

  360. -och de flesta som har det
    är lika varandra.

  361. Den forskningen gjordes i Linköping
    och visade för första gången-

  362. -att epigenetiken
    hos patienter med allergi-

  363. -skiljer sig från icke-allergiker.
    Epigenetiken är förändrad.

  364. Det säger inte att det orsakar
    sjukdomen, bara att den är förändrad.

  365. Här är en annan statistisk metod som
    visar hur tydligt vi kan skilja dem åt-

  366. -med undantag för den här personen
    i kontrollgruppen-

  367. -som verkar har ett allergi-liknande
    metyleringsmönster i cellerna.

  368. Dessutom såg vi att symtomen
    under pollensäsongen-

  369. -var starkt kopplade till metyleringen.

  370. "Huvudkomponent 1"
    syftar på metyleringen i cellerna.

  371. Vi ser att metyleringsmönstren hängde
    samman med graden av symtom.

  372. Det är en ännu starkare indikation-

  373. -på att epigenetiken kan spela roll
    för sjukdomens kliniska uttryck.

  374. Allergi är inte den enda sjukdomen
    där man sett förändrad metylering.

  375. De senaste 5 åren har vi sett förändrad
    metylering vid alla de här sjukdomarna.

  376. Diabetes, multipel skleros, astma,
    lupus, eksem, laktosintolerans.

  377. Men vi vet ännu inte om förändringarna
    orsakas av eller orsakar sjukdomen.

  378. Så det jag och mina kolleger ska syssla
    med under de kommande 10-30 åren-

  379. -är att försöka svara på frågan
    huruvida det vi ser är ett resultat-

  380. -eller om det är en orsak.

  381. Men epigenetiken
    har väckt hopp hos många-

  382. -om att kontrollera vårt genetiska öde.

  383. Men ekonomen Adam Smith som
    också gick på University of Edinburgh-

  384. -sa att "vetenskapen är bra på att bota
    entusiasmens och vidskepelsens gift".

  385. Så tro inte på det folk säljer
    om epigenetik.

  386. Det vi vet nu om epigenetik är
    att det är viktigt, men vi vet inte hur.

  387. Men vi ska fortsätta forska och försöka
    förstå dess roll för hälsa och sjukdom-

  388. -så att vi kan hitta bra läkemedel.

  389. Jag hoppas att jag har kunnat väcka
    ett visst intresse för epigenetik-

  390. -för ni kommer att höra ordet
    allt oftare i nyheterna-

  391. -på Kunskapskanalen och SVT, för det
    läggs mycket pengar på forskningen.

  392. Tack så mycket för att ni lyssnade.

  393. Översättning: Erik Swahn
    www.btistudios.com

Hjälp

Stäng

Skapa klipp

Klippets starttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.

Klippets sluttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.Sluttiden behöver vara efter starttiden.

Bädda in ditt klipp:

Bädda in programmet

Du som arbetar som lärare får bädda in program från UR om programmet ska användas för utbildning. Godkänn användarvillkoren för att fortsätta din inbäddning.

tillbaka

Bädda in programmet

tillbaka

Kan epigenetik förklara varför vanliga sjukdomar ökar?

Produktionsår:
Längd:
Tillgängligt till:

Sjukdomar som allergi, astma och reumatism blir allt vanligare. Kanske kan epigenetik ge viktiga svar, menar Linköpingsforskaren Colm Nestor. Här berättar han om detta forskningsfält som har revolutionerat vår förståelse för hur cellerna läser vårt dna. Inspelat den 20 oktober 2016 på Linköpings universitet. Arrangör: Linköpings universitet.

Ämnen:
Biologi > Genetik och genteknik
Ämnesord:
Biologi, Epigenetik, Genetik, Genetiska sjukdomar, Humangenetik, Medicin, Naturvetenskap
Utbildningsnivå:
Högskola

Mer högskola & biologi

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Titta UR Samtiden - 100 astronauter på svensk jord

Första kvinnliga kosmonauten på rymdstationen

Elena Serova är den första kvinnliga kosmonauten att besöka internationella rymdstationen ISS. Hon berättar om sin senaste halvårslånga rymdexpedition och alla experiment som gjordes där. Elena Serova studerade till exempel hur det mänskliga hjärtat påverkas i viktlöst tillstånd. Hon pratar också om den miljöforskning som kan bedrivas från rymden. Inspelat den 21 september 2015 i Konserthuset, Stockholm. Arrangör: KTH.

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Lyssna Bildningsbyrån - sex

Onani en källa till njutning och flykt

För de allra flesta människor är onani ett sätt att uppnå njutning, att känna lust och välbehag. Och sexologer vill undanröja tabun som rör att ha sex med sig själv. Men för vissa människor kan onanin vara tvångsmässig, ett sätt att fly oro och nedstämdhet.