Titta

UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Om UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Världens ledande forskare inom infektionsområdet föreläser om förändrade spridningsmönster av infektioner, antibiotikaresistens och det senaste inom gentekniken. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Till första programmet

UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning : Patogener, kommensaler och slemhinnorDela
  1. Frågan är då
    vad som pågår i den här trekanten-

  2. -mellan patogenen,
    kommensalerna och värden.

  3. Tack för din vänliga presentation, Hans.
    Det är en ära att få vara här.

  4. Det som visas här är shigellabakterier
    som tar sig in i epitelceller.

  5. Det är så här
    vi har jobbat de senaste fyrtio åren.

  6. Vi har tittat på en mikrob som möter
    en cell när en vävnad ska infekteras-

  7. -och undersökt vad som sker
    mellan mikroben och cellen.

  8. Det kan sluta med
    att mikroben invaderar cellen-

  9. -och att den till slut dödar cellen.

  10. Men under de senaste åren
    har landskapet förändrats mycket.

  11. Nu tittar vi inte bara på de
    här två aktörernas roll i infektioner-

  12. -utan vi har
    en mer komplex syn på saken.

  13. Det var känt innan, men blev extra
    tydligt under metagenomikrevolutionen-

  14. -att våra slemhinnor, och särskilt
    tarmslemhinnan, som jag forskar om-

  15. -täcks av miljarder mikroorganismer.

  16. Så det handlar inte om
    en mikrob som angriper en cell-

  17. -utan om att en patogen mikrob
    angriper vävnader-

  18. -när den har hanterat
    den här samlingen mikroorganismer.

  19. Så ämnet har blivit väldigt mycket mer
    komplicerat att studera.

  20. I gengäld
    har vi fått en bättre förståelse-

  21. -för hur infektioner inleds-

  22. -och hur mikroberna hanterar
    det första mötet med värden.

  23. Vi vet även mer om-

  24. -hur mikroorganismerna överförs-

  25. -från en infekterad värd
    till en annan värd.

  26. Så det här har förändrat mycket.
    Och den här mikrobiotan-

  27. -har tilldragit sig mycket intresse,
    både i homeostas och i sjukdomar.

  28. Och sjukdomar kan orsakas av
    förändringar i mikrobiomets balans-

  29. -vilket brukar kallas dysbios-

  30. -eller av vissa patogena
    mikrobers förmåga-

  31. -att undvika mikrobiotan och orsaka
    den sjukdom som de ska orsaka.

  32. Så tänk er att ni själva är en mikrob
    - det är inget problem för mig-

  33. -och fundera på hur ni tar er in i
    till exempel tarmslemhinnan.

  34. Det är ett farligt område,
    därav min jämförelse med en vulkan.

  35. För tarmslemhinnan
    producerar naturligt-

  36. -många antimikrobiella molekyler.

  37. Syre, kväveoxid,
    reaktiva syreföreningar-

  38. -antimikrobiella peptider,
    muramidas, proteaser-

  39. -fosfolipaser, transmigrerande
    polymorfonukleära celler.

  40. Allt det här bildar
    en kraftfull barriär mot mikrober.

  41. Och de bruna fläckarna
    visar en antimikrobiell peptid, hBD-3.

  42. Det var faktiskt här
    som antimikrobiella peptider-

  43. -upptäcktes för många år sen.

  44. Det här ligger
    inne i slemhinnans djupaste lager-

  45. -och föreställer sig de antimikrobiella
    mekanismerna som ska bekämpas.

  46. Så å ena sidan har man
    kommensalerna som undviker faran-

  47. -men ändå kommunicerar med
    epitelytan och gör den tolerant.

  48. Men patogenerna tenderar
    genom sin genetiska sammansättning-

  49. -att ge sig på ytan.

  50. Då måste de stå emot
    de antimikrobiella molekylerna-

  51. -och dessutom måste de bryta ner de
    antimikrobiella mekanismerna-

  52. -för att lyckas.

  53. Frågan är då
    vad som pågår i den här trekanten-

  54. -mellan patogenen,
    kommensalerna och värden.

  55. Det är det jag tänker fokusera på,
    och jag tar shigella som ett exempel.

  56. Det viktiga här är
    mikrobiotans barriäreffekt.

  57. Här ser vi mikrobiotan i rött, med hjälp
    av fluorescerande in situ-hybridisering.

  58. Och det gröna är kärnor i epitelet
    som vi har behandlat med DAPI.

  59. Här ser ni kryptorna
    och tarmslemhinnan-

  60. -och det här
    väldigt tjocka mikrobiella skiktet.

  61. Så det här är på sätt och vis barriären,
    men vad är det i mekanistiska termer?

  62. Det handlar om vem som kom dit först.
    De är där, och de är organiserade.

  63. De ockuperar receptorer,
    som mucinreceptorer.

  64. De bygger
    väldigt robusta metabola nätverk-

  65. -som det är svårt
    för inkräktare att ta sig in i-

  66. -eftersom
    de inte är anpassade till dem.

  67. Uttryck av antimikrobiella system,
    som koliciner, antibiotika-

  68. -bakteriofager, typ 6-sekretionssystem-

  69. -och kontrollerad stimulering
    av epitelets försvar.

  70. Det finns vad Reznikov
    kallade fysiologisk inflammation-

  71. -där mikrobiotan utsätter
    tarmslemhinnan för konstant press-

  72. -så att de nyss nämnda
    antimikrobiella försvarsmekanismerna-

  73. -hålls under kontroll.
    Och det här blir då homeostasen.

  74. En patogen bakterie
    måste ta sig runt hela systemet-

  75. -för att uppnå sitt slutgiltiga mål-

  76. -vilket är att kolonisera, invadera
    och möjligen förstöra vävnaderna.

  77. Vi kan ta rödsot som exempel.

  78. Den här bilden
    visar skadorna som rödsot orsakar.

  79. Vad man ser här-

  80. -är att epitelets yta förstörs
    fullständigt av den här inflammationen-

  81. -som orsakas av att shigellabakterierna
    har tagit sig in i epitelceller-

  82. -och gör dem proinflammatoriska-

  83. -och lockar enorma mängder
    polymorfonukleära celler-

  84. -vilket inte bara förstör mikroberna-

  85. -utan även
    vävnaderna som de infiltrerar.

  86. De var lite om balansen mellan
    förstörelse av mikrober och vävnader.

  87. Och en fråga
    som vi sällan har fokuserat på...

  88. ...när vi studerar infektioner
    är vävnadsläkning.

  89. Det börjar ske allt mer-

  90. -nu när stamcellsbiologi
    i kombination med infektionsbiologi-

  91. -blir ett allt mer lovande område.

  92. Fokusera inte på detaljerna här.

  93. Det här visar fyrtio års forskning
    på en bild, vilket är svårt.

  94. Shigella har en kromosom,
    vilket bakterier ju har.

  95. Den tillhör samma art
    som Escherichia coli.

  96. Många gener är involverade
    i den sjukdomsalstrande förmågan-

  97. -särskilt de som styr
    lipopolysackariderna.

  98. Adaptiva mutationer i vissa gener
    behövs för den patogena processen-

  99. -men det mesta av patogenesen
    hör till den stora virulensplasmiden-

  100. -som kodar hundra olika gener.

  101. De är kopplade till uttrycket av
    ett typ 3-sekretionssystem-

  102. -vilket låter bakterien
    injicera molekyler i epitelcellerna-

  103. -och så orsaka
    den här subversiva aktiviteten.

  104. Den här virulensplasmiden
    är viktig för epitelcellsinvasion-

  105. -för hämmande av autofagi,
    epitelcellernas utsöndring-

  106. -för makrofagpyroptos, intracellulär
    motilitet, spridning mellan celler-

  107. -och hämmande av farliga signaler.

  108. Många av de här molekylerna-

  109. -stänger av de djupaste mekanismerna
    i den naturliga immuniteten-

  110. -och låter bakterien fortsätta
    till en plats utan inflammation.

  111. Det här är nåt som forskningen
    har kommit fram till efter hand.

  112. Så...

  113. Rent patofysiologiskt tar sig bakterien
    genom epitelbarriären-

  114. -främst genom uttryck av det här
    typ 3-sekretionssystemet.

  115. Mycket av vår kunskap om typ 3-
    sekretion kommer från Umeå-

  116. -och Hans Wolf-Watz arbete. Det finns
    en massa gramnegativa patogener-

  117. -och de flesta har en egenskap
    som låter dem ta sig an epitelcellerna-

  118. -och tränga in
    genom framkallad fagocytos.

  119. Sen tar de sig ut och går från cell till
    cell. De leker med värdens cytoskelett.

  120. Men vad vi missade i början
    var att den här invasionen-

  121. -också leder till proinflammatorisk
    omprogrammering av celler-

  122. -genom makrofagpyroptosen-

  123. -och aktivering av proinflammatoriska
    mekanismer via epitelcellerna-

  124. -som NOD:ernas funktion här,
    som upptäcktes-

  125. -tack vare invasiva shigella.

  126. Utsläppet av ATP
    är karakteristisk för stressen...

  127. ...som celler drabbas av
    när de angrips av mikrober.

  128. Det här arbetet har utförts av Andrea,
    som nu är gruppledare här.

  129. Så det här är delar av labbets historia
    som jag ville visa.

  130. Men nåt
    som man hittills lite har glömt bort-

  131. -är den tidiga koloniseringen
    av epitelytan.

  132. Hur ser interaktionen mellan
    shigellabakterierna och mikrobiotan ut?

  133. Det är det här
    jag kommer att fokusera på.

  134. Man kan se det ur ett annat perspektiv.

  135. Vi har pratat om patogenes-

  136. -men om man ser patogenes
    ur ett mer holistiskt perspektiv-

  137. -inklusive överföringen
    av mikroorganismerna-

  138. -har man att göra med nåt
    som inte är patogenes-

  139. -som ju är obekvämt
    men inte summerar hela historien.

  140. Man måste se det snarare
    som den bäst anpassades överlevnad.

  141. Vad ger patogenesen de här mikro-
    organismerna anpassningsmässigt?

  142. Och vilken betydelse har
    virulensgenerna i den här processen?

  143. Det är vad vi har försökt analysera.

  144. Det var så vi fick upp ögonen
    för mikrobiotan.

  145. Så här har vi gjort tidigare:

  146. Vi har tittat på hur celler och mikrober
    interagerar och identifierat mutationer.

  147. Men den övergripande funktionen
    hos de muterade generna-

  148. -var inte helt tydlig förrän vi
    analyserat lämpligheten-

  149. -som mikroorganismerna
    hade för infektion av värden.

  150. Och för att nå dit
    fick vi utveckla nya verktyg-

  151. -och nya sätt att genetiskt
    analysera mikroorganismerna.

  152. Det gröna är shigella,
    och det här är en bit grovtarm.

  153. Och vad man kan se är
    att mikroberna i princip invaderar-

  154. -de så kallade kryptorna
    som finns i tarmen.

  155. De kommer
    långt ner i de här brunnarna-

  156. -och längst ner finns stamceller.

  157. Så det innebar en ny syn
    på invasionslandskapet-

  158. -och kryptor är väldigt viktiga
    för patofysiologin-

  159. -och homeostasen i tarmslemhinnan.

  160. Så med Ellen Arena, som var postdok-

  161. -utvecklade vi nya sätt
    att på organnivå identifiera-

  162. -utvecklingen i smittohärdarna.

  163. Vi gjorde det med nya
    maskininlärningsprocesser-

  164. -där vi lärde
    mikroskopet och tillhörande dator-

  165. -att identifiera mikrober
    och deras koordinater-

  166. -med fluorescensmätningar
    och avgöra deras position-

  167. -i förhållande till en linje
    som motsvarar slemhinnans yta.

  168. På så sätt kan man analysera
    hundratusentals smittohärdar-

  169. -och sen se var de finns
    och hur infektionerna ter sig.

  170. Efter hand kunde vi visa-

  171. -att bakterierna penetrerar
    nästan överallt på grovtarmen-

  172. -i den här marsvinsmodellen.

  173. Det är de bruna fläckarna.

  174. Efter åtta timmar
    har de nått botten av kryptorna.

  175. Och de invaderar lateralt.
    Så ser det ut-

  176. -i en modell som är tillämpbar
    på shigellainfektioner.

  177. Vi hade en modell,
    nu kunde vi använda tn-seq-

  178. -där man mättar shigellabakteriernas
    arvsmassa med transposon tn 10-

  179. -vilket gör att nästan alla shigella-
    kromosomernas gener drabbas.

  180. Sen tar man indatapoolen
    av muterade shigellakromosomer-

  181. -och mäter med djupsekvensering-

  182. -hur många av mutanterna
    från indatapoolen-

  183. -som efter infektion
    finns kvar i utdatapoolen.

  184. Det här bygger på
    Andrew Camillis teknik-

  185. -som han utvecklade för
    andra mikroorganismer i USA.

  186. Med det här testet kan vi titta på
    mutanternas överlevnad-

  187. -när de har genomgått
    infektionsprocessen.

  188. Och vi hade kunnat förändra
    landskapets gästvänlighet-

  189. -för shigella, en mutation åt gången-

  190. -med hjälp av det här indexet
    för mutationsöverlevnad.

  191. Vi såg exempelvis att genen som kodar
    bakteriespridningen mellan celler-

  192. -påverkar bara lite
    hur väl de anpassar sig-

  193. -men när man
    förlorar uttrycket för T3SS-

  194. -får mikroorganismerna
    väldigt svårt att anpassa sig.

  195. Nu har vi så
    en hierarki för de olika systemen-

  196. -och ta reda på vilken betydelse
    patogena gener har-

  197. -för mikrobernas
    övergripande anpassningsbarhet.

  198. Nu ska jag prata om en serogrupp av
    shigella som heter Shigella sonnei.

  199. Sonnei är intressant eftersom...

  200. ...vi befinner oss i en intressant
    period av shigellas historia.

  201. I diagrammet ser vi att Shigella sonnei
    finns i industrialiserade länder-

  202. -men knappt alls
    i världens fattigare delar.

  203. För Shigella flexneri är det tvärtom.

  204. Den förekommer ofta i fattiga regioner
    men knappt alls i industrialiserade.

  205. Och den här skillnaden blir tydligare-

  206. -när många länder nu
    gör ekonomiska framsteg.

  207. Så vi försöker åtgärda den här frågan-

  208. -med hjälp av den här
    anpassningsanalysen.

  209. Det här visar att Shigella sonnei
    infekterar marsvinsgrovtarmen-

  210. -precis som jag visade
    för Shigella flexneri.

  211. Det går djupt ner i kryptan här.

  212. Och den koloniserar bättre
    än vad Shigella flexneri gör.

  213. Och det säger nåt
    om Shigella sonneis konkurrenskraft.

  214. Och det ger oss initial information
    om dess fördelar.

  215. Vi gick igenom tn-seq med Shigella
    sonnei och jämförde med flexneri.

  216. Den enda skillnaden
    var förekomsten i sonnei av T6SS.

  217. Och när typ 6 påverkades
    förlorade den sin anpassningsbarhet-

  218. -och fick samma dåliga anpassnings-
    barhet som flexneri i modellen.

  219. Jag går inte in på detaljer kring T6SS-

  220. -för de har redan redogjorts för
    av flera olika grupper.

  221. Lite förenklat
    är det en inverterad bakteriofag-

  222. -som har en schiffstruktur, i blått,
    en svans, i gult-

  223. -och sen en apparat längst ut som
    kan oskadliggöra bakteriemembranet-

  224. -som finns mittemot
    membranet hos den mikrob-

  225. -som uttrycker T6SS-

  226. -och injicerar molekyler som dödar
    mikroorganismerna som den möter.

  227. Så det är tvärtemot en bakteriofag-

  228. -där nukleinsyror
    ersätts av mikrober som bytt sida.

  229. Typ-6-sekretionssystemet
    är aktivt i Shigella sonnei-

  230. -kryptiskt i Shigella flexneri
    och inaktivt som vi visat här-

  231. -genom att titta på effektorceller
    som utsöndras av typ 6-systemen.

  232. I princip skapade vi
    en mutant i en av de här generna-

  233. -som är nödvändig för T6SS-

  234. -så att vi fick
    en T6SS-negativ Shigella sonnei-

  235. -att jämföra med i våra studier.

  236. Vi kunde, för att sammanfatta, visa-

  237. -att Shigella sonnei
    kan döda Escherichia coli-

  238. -medan Shigella flexneri inte gör det.

  239. Men mutanten i T6SS
    hos Shigella sonnei-

  240. -dödar inte Escherichia coli.

  241. Vi kunde även visa att Shigella sonnei
    kan döda Shigella flexneri-

  242. -vilket är intressant-

  243. -för vår vidare forskning
    kring Shigella sonnei.

  244. Vi har utfört
    många experimentella studier-

  245. -som visade hur viktig mikrobiotan är
    som skydd för värdslemhinnan-

  246. -både hos marsvin och möss, som
    börjar bli en rutinmodell i labbet.

  247. Om man tittar på Shigella sonnei utan
    streptomycin som dödar mikrobiotan-

  248. -får man så här mycket kolonisering.

  249. Det inkluderar vävnad
    som motsvarar invaderad vävnad-

  250. -plus mikroben på ytan.

  251. Om man har streptomycin
    och tar bort mikrobiotan-

  252. -ser man stor skillnad
    i bakteriens förmåga att kolonisera.

  253. Det är nästan 5 log.

  254. Om man har mutanten i T6SS
    kommer man ner till baslinjen igen-

  255. -vilket visar
    att man måste bekämpa mikrobiotan.

  256. Här ser man att Shigella flexneri
    presterar dåligt i mikrobiotans närvaro.

  257. Men om man eliminerar mikrobiotan
    når den samma nivå som sonnei.

  258. Så det är nödvändigt
    att tävla med mikrobiotan.

  259. Det här bekräftades när man
    tittade på infektionsprocessen-

  260. -i grovtarmen och vävnaden. Man ska
    alltid titta på existerande litteratur.

  261. Mycket har skrivits, och forskning är
    mer än det senaste numret av Nature.

  262. Jag gick till gammal forskning,
    ihop med Mark Anderson-

  263. -som var huvudförfattare av artikeln
    ihop med Benoît Marteyn.

  264. Jag hittade den här artikeln
    från 1961 i Journal of Bacteriology-

  265. -som skrivits av bl.a. Sam Formal,
    som var min postdokchef.

  266. Tjugo år innan det skrev han en artikel-

  267. -som visade att marsvin mono-
    koloniserade med Escherichia coli-

  268. -inte dog på grund av Shigella.
    Det gällde Shigella flexneri.

  269. Den här och en liknande artikel-

  270. -sa att Escherichia coli verkade
    antagonistiskt mot Shigella-

  271. -genom att redan ha etablerat sig-

  272. -och troligen även via
    metabolisk subtraktion av Shigella.

  273. Det här bekräftades i vårt experiment,
    där vi visade-

  274. -att om man förbättrade mikrobiotan
    med Escherichia coli i en mus-

  275. -ökade man Shigella sonneis
    koloniseringsförmåga.

  276. Vi hittar mer av det
    både i avföring och vävnad.

  277. Men det gör inget för Shigella flexneri-

  278. -utan gör det
    rentav svårare för den att kolonisera.

  279. När vi tittar på effekten på den vanliga
    specifikt patogenfria mikrobiotan-

  280. -utan att lägga till Escherichia coli-

  281. -kan vi se
    att Shigella sonnei eliminerar-

  282. -en stor del av
    E. coli-populationen i mikrobiotan.

  283. Det här har förändrat vår syn
    på det här med kolonisering-

  284. -och interaktionen
    mellan patogen och mikrobiota.

  285. Vi trodde först att vi skulle se
    en bred effekt på mikroberna-

  286. -för att bakterierna
    skulle kunna etablera sig-

  287. -men det påminner mer
    om kirurgiska utbyten-

  288. -där en Escherichia coli-bakterie
    byts ut en Shigella sonnei-bakterie.

  289. Andra
    Shigella-bakterier klarar inte av det.

  290. Så det här
    ger Shigella sonnei en förmåga-

  291. -som till exempel
    Shigella flexneri inte har.

  292. Det kan förklara
    de stora skillnaderna som vi ser.

  293. Om man koloniserar en mus
    med både sonnei och flexneri-

  294. -får Shigella sonnei
    snabbt överhanden.

  295. Jag ber om ursäkt
    för att jag måste skynda mig-

  296. -men jag vill försöka förklara
    både en idé och data på samma gång.

  297. För att bekräfta det här på fältet
    genomför vi studier i Afrika.

  298. Vi tjuvåker på studier om undernäring-

  299. -orsakad av kronisk diarré
    hos barn i Afrika söder om Sahara.

  300. Vi genomför just nu
    metagenomik på avföring hos barnen-

  301. -och jämför med avföring från barn
    från mer industrialiserade områden-

  302. -för att se
    om nivåerna av till exempel-

  303. -Shigella sonneis måltavla
    Escherichia coli är högre-

  304. -och preliminära data tyder på att så är
    fallet, även om det måste bekräftas.

  305. Jag vill slutligen nämna
    att fältet för närvarande växer.

  306. Det finns andra studier som visar att
    sån här interaktion mellan mikrober-

  307. -är viktig för att mikrobiotan
    ska kunna etablera sin homeostas.

  308. Bacteroides fragilis
    har ett typ 6-sekretionssystem-

  309. -vilket det behöver
    för att etablera sig på rätt plats.

  310. Och patogener som Salmonella
    typhimurium kan också använda T6SS-

  311. -för att etablera sig på bekostnad
    av mikrober från mikrobiotan-

  312. -som vi ännu inte har identifierat.

  313. Jag ville visa er en ny infallsvinkel-

  314. -på sätt att bekämpa patogenerna-

  315. -även om vi är långt ifrån
    att kunna tillämpa det här.

  316. Det viktiga är att vi börjar se det
    som en relation mellan tre aktörer-

  317. -och det är det som är
    mitt huvudbudskap. Tack.

  318. Översättning: Markus Svensson
    www.btistudios.com

Hjälp

Stäng

Skapa klipp

Klippets starttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.

Klippets sluttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.Sluttiden behöver vara efter starttiden.

Bädda in ditt klipp:

Bädda in programmet

Du som arbetar som lärare får bädda in program från UR om programmet ska användas för utbildning. Godkänn användarvillkoren för att fortsätta din inbäddning.

tillbaka

Bädda in programmet

tillbaka

Patogener, kommensaler och slemhinnor

Produktionsår:
Längd:
Tillgängligt till:

Tarmfloran har många roller. En av dem är att skydda slemhinnan. De bakterier som vill invadera och kolonisera slemhinnan tävlar mot tarmfloran. Shigella sonnei är inget undantag. Philippe Sansonetti, professor i molekylär mikrobiologi vid Collège de France, berättar om patogener, kommensaler och slemhinnor i denna föreläsning som han kallar "The discreet charm of the 'Ménage á trois'", trekantens diskreta charm. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Ämnen:
Biologi > Kropp och hälsa > Sjukdomar och ohälsa > Virus och bakterier
Ämnesord:
Allmän medicin, Infektionssjukdomar, Medicin, Tarmar
Utbildningsnivå:
Högskola

Alla program i UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Patogener, kommensaler och slemhinnor

Tarmfloran har många roller. En av dem är att skydda slemhinnan. De bakterier som vill invadera och kolonisera slemhinnan tävlar mot tarmfloran. Shigella sonnei är inget undantag. Philippe Sansonetti, professor i molekylär mikrobiologi vid Collège de France, berättar om patogener, kommensaler och slemhinnor i denna föreläsning som han kallar "The discreet charm of the 'Ménage á trois'", trekantens diskreta charm. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Bakteriernas kemiska språk

Skadliga bakterier kan döda människor, djur och växter, medan goda bakterier spelar en viktig roll i att hålla människor, djur och växter välmående och levande. Quorum sensing är bakteriernas sätt att kommunicera. Bonnie Bassler, professor i mikrobiologi vid universitetet Princeton i USA, är en pionjär på området och kunde i mitten av 1990-talet visa att bakterier inte bara talar med sina artfränder utan de kan också sända och ta emot signaler från andra arter. Här berättar hon om sin forskning. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Dna-skador i immunförsvaret

Människans immunförsvar är i konstant beredskap för att reagera. Nelson Gekara, infektionsforskare vid Umeå universitet, har påvisat ett samband mellan dna-skador och vårt medfödda immunförsvar, som ger oss förmågan att bygga upp en optimal inflammatorisk reaktion på infektioner och andra biologiska angrepp. Gekara berättar om sin forskning i molekylärbiologi som undersöker dna-skadors signalproteiner och deras roll i det medfödda immunförsvaret och inverkan på infektioner, inflammatoriska sjukdomar och cancer. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Spetälska - zoonoser och antroponoser

Stewart Cole, forskare i molekylärbiologi, berättar om sin forskning kring mykobakterieinfektioner som tuberkolos och spetälska. Genforskning har revolutionerat vår förståelse för icke-odlingsbara patogener hos människan. Man trodde att spetälska enbart smittade från människa till människa, men i USA har man hittat indikationer på att mycobacterium leprae kan smitta mellan djur och människor. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Bakteriers utökade kommunikation

Nya studier visar att tvåvägskommunikationen mellan bakterierna ständigt pågår som små viskningar även när man inte har en inflammation. Elaine Tuomanen, barnläkare vid St Jude Children's Research hospital, Memphis, USA, berättar här om sin forskning kring hur pneumokocker interagerar med det medfödda immunsvaret. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

UVI och bakteriell komplexitet

Urinvägsinfektioner förekommer främst hos kvinnor och är en av de vanligaste infektionerna. Scott Hultgren, forskare vid Washington University School of Medicine, St Louis, USA, berättar om sin forskning där han tagit fram nya kliniska metoder för behandling av akuta och återkommande urinvägsinfektioner genom att utveckla antihäftande mannosider. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Hepatit C-virusets svaga punkt

Peter Sarnow, professor i mikrobiologi och immunologi vid universitet i Stanford, USA, berättar om sin forskning med fokus på patogena RNA-virus. Hur identifierar man de virala akilleshälarna vid infektioner orsakade av flavivirus? Flavivirus är en virusfamilj bestående av RNA-virus som bland annat orsakar TBE, gula febern, hepatit C samt zika- och denguefeber. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Så används CRISPR-tekniken idag

CRISPR/Cas9 är den bästa tekniken för genmodifiering som finns tillgänglig just nu, berättar Emmanuelle Charpentier, professor i medicinsk mikrobiologi vid laboratoriet för molekylär infektionsmedicin vid Umeå universitet och avdelningschef vid Helmholtz Centre for Infection Research i Tyskland. Tekniken används för att göra riktade förändringar i arvsmassan. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Visa fler

Mer högskola & biologi

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Titta UR Samtiden - Tvärvetenskap i praktiken

Hur känner vi kroppen i en teknisk värld

Ericka Johnson, universitetslektor vid Tema Teknik och social förändring vid Linköpings universitet, berättar om sina forskningsresultat som är tänkta att användas inom den medicinska forskningen. Hur väl känner vi våra kroppar och hur pass medvetna är vi om den kulturella kontexten? Skall man till exempel konstruera en simulator av en kroppsdel i undervisningssyfte så bör den kunna användas av blivande läkare både i USA och i Sverige, menar hon. Moderator: Sharon Jåma. Inspelat den 11 november på Campus Norrköping. Arrangör: Linköpings universitet.

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Lyssna Bildningsbyrån - sex

Stålmannen, öppna upp!

Ett avgörande ögonblick i Gunillas liv var när älskaren sa "Gör med mig, vad du vill!" Efter det kunde hon, nu som subjekt, på allvar njuta av sin sexualitet. Jonas Liliequist, professor i historia vid Umeå universitet, berättar hur mannen som sexuell norm har förändrats.