Titta

UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Om UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Världens ledande forskare inom infektionsområdet föreläser om förändrade spridningsmönster av infektioner, antibiotikaresistens och det senaste inom gentekniken. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Till första programmet

UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning : Hepatit C-virusets svaga punktDela
  1. Det vore bra
    att styra en antiviral komponent-

  2. -mot en cellulär faktor
    som inte är viktig för cellen-

  3. -men nödvändig för viruset.

  4. Jag skulle vilja presentera
    hepatit C-viruset-

  5. -och berätta om en akilleshäl
    som vi har upptäckt hos det-

  6. -som hämmar
    dess replikering i odlade celler-

  7. -och hur det ser ut ända upp
    till kliniska fas II-prövningar.

  8. Så det är ett bra exempel
    på hur man tar fram läkemedel.

  9. Jag ska först
    introducera hepatit C-viruset.

  10. Hepatit C är ett
    positiv-strängat RNA-virus.

  11. Det är tiotusen nukleotider långt,
    och på 5'-änden-

  12. -finns en RNA-struktur som kallas
    Internal Ribosome Entry Site.

  13. IRES påminner om
    en Shine-Dalgarno-sekvens-

  14. -eftersom den binder
    till ribosomsubenheter-

  15. -som sen kan påbörja
    översättningen vid kärnproteinet-

  16. -för att översätta RNA:et till
    ett stort polyprotein.

  17. Det här klyvs sen av virusproteaser.

  18. 170 miljoner människor är infekterade-

  19. -och även om man inte märker
    när man blir infekterad-

  20. -får man sen en kronisk infektion-

  21. -som kan leda till levercirros
    och hepatocellulärt karcinom.

  22. Det finns sju genotyper, och de
    är olika vanliga i olika regioner.

  23. Den gamla behandlingen är pegylerat
    interferon kombinerat med ribavirin.

  24. Men behandlingen
    var inte särskilt effektiv-

  25. -och interferon påverkar ju
    ens livskvalitet avsevärt.

  26. Men för två år sen kom det
    ett nytt läkemedel, sofosbuvir.

  27. Det ser ni här. Det var Gilead i USA
    som tog fram det här.

  28. Om man tar tio piller över tio veckor
    blir man botad i 99 procent av fallen.

  29. Tyvärr
    kostar behandlingen 80 000 dollar.

  30. Så inte alla har råd med läkemedlet.

  31. Och om man jobbar
    med RNA-virus som HIV-

  32. -replikerar virusen sitt RNA med ett
    enzym som har ett RNA-beroende fel.

  33. Och i såna här kvasiarter har
    RNA-virusets arvsmassa mutationer.

  34. Det gör att virus resistenta mot
    ett läkemedel lätt kommer undan.

  35. Så det vore bra
    att styra en antiviral komponent-

  36. -mot en cellulär faktor
    som inte är viktig för cellen-

  37. -men nödvändig för viruset.

  38. För ungefär femton år sen
    började mikroRNA bli känt.

  39. MiRNA är små RNA
    på 21 nukleotider.

  40. De finns i princip
    i alla däggdjursceller-

  41. -de kallas även små RNA i bakterier.

  42. Dessa miRNA binder till
    3'-ickekodande regioner av mRNA-

  43. -och då hämmar de translationen
    och bryter ner mRNA:et.

  44. När vi tittade på
    5'-änden av hepatit C-viruset-

  45. -hittade vi två bindningsplatser
    för miR-122-

  46. -och miR-122 uttrycks bara i levern.

  47. Det var intressant att det var
    ett leverspecifikt miRNA.

  48. Och hepatit C-viruset
    är också leverspecifikt.

  49. MiR-122 utgör 72 procent
    av alla miRNA i levern.

  50. I en normal lever har man 60 000
    molekyler leverspecifikt miRNA-

  51. -och i en förändrad lever
    är det ungefär 5 000.

  52. Så vår hypotes var
    att om det här miRNA:et var viktigt-

  53. -skulle viruset när det infekterar
    cellen med ett mRNA-

  54. -använda det här havet av miRNA-

  55. -för att förändra dessa RNA.

  56. Det första man vill ta reda på är om
    det här miRNA:et är viktigt för HCV.

  57. Då tar man bort miRNA:et,
    och hur gör man det?

  58. Här har vi en miRNA-sekvens,
    21 nukleotider lång.

  59. Man kan syntetisera
    en antisens-oligonukleotid-

  60. -som innehåller
    modifierade nukleotider.

  61. I det här fallet är det
    en LNA, en låst nukleinsyra-

  62. -med en 2'-4'-oxymetylgrupp.

  63. Det gör att ribosen vänds, och
    så skapas ett dubbelsträngat RNA-

  64. -mellan ett miRNA på 21 nukleotider
    och en LNA på 15 nukleotider-

  65. -vilket gör att man
    funktionellt binder miRNA:et.

  66. När man gör det här i odlade celler -
    det här är en NB-analys för HCV-RNA-

  67. -ser man här redan vid 0,5 nanomolar-

  68. -har man bundit
    70 procent av hepatit C-virusets RNA.

  69. Det här visar
    att miRNA inte är så viktigt för HCV-

  70. -men inte att det binder direkt
    till HCV, vilket jag visade tidigare.

  71. Så då får man gå till genetiken.

  72. Som tur är har vi
    ett smittsamt cDNA för Hepatit C-virus.

  73. Så vi har en cDNA-klon
    bakom en T7-promotor.

  74. Så vi syntetiserar RNA
    om tiotusen nukleotider-

  75. -antingen av vildtyp eller med muterade
    bindningsplatser med miRNA-122-

  76. -och transfekterar in det i celler
    och gör en NB-analys.

  77. Man ser att om
    man har vildtyps-RNA...

  78. ...och vildtyps-RNA-P3 i en cell
    implicerar det HCV-RNA.

  79. Men om de första bindningsplatserna
    i MiRNA-122 är muterade-

  80. -förekommer
    ingen amplifiering av viralt RNA.

  81. Men om man skapar
    en mutation i miRNA-

  82. -som ska binda till det muterade RNA-
    virusets arvsmassa förekommer det.

  83. Den andra frågan var om HCV
    binder båda miRNA eller bara ett.

  84. Man kan skapa en mutation på plats 1,
    och så har man inget HCV-RNA på 2.

  85. Men man kan bara rädda replikationen
    om man uttrycker båda.

  86. Muterad miRNA kan binda till båda
    muterade RNA-virus arvsmassor.

  87. Så om det är viktigt
    bör vi vilja behålla det.

  88. När vi tittade på
    sju genotyper fann vi-

  89. -att den förväntade interaktionen
    mellan HCV och miRNA blev kvar.

  90. Den förändrades inte alls över
    tiotusen sekvenser i vår genbank.

  91. Hur fungerar det då? Vi kan
    peka ut ett par olika mekanismer.

  92. Det kan påverka ribosomrekryteringen,
    byta från translation till replikation-

  93. -förskjutning av plussträngat RNA-

  94. -och förflyttning av virus-RNA:et
    till replikationskomplexet.

  95. Det förhindrar det komplementära
    RNA:et från att försämras.

  96. Hur går det till? Jo, i däggdjursceller
    finns två nukleaser, varav en är Xrn2.

  97. Xrn2 hjälper polymeras II
    att avsluta transkriptionen i kärnan.

  98. När pol II träffar AAUAAA-motivet
    i ett DNA-

  99. -avslutas transkriptionen
    30 nukleotider efter det.

  100. Men pol II fortsätter transkribera,
    så Xrn2 klyver 5'-änden-

  101. -och när den träffar pol II slutar
    polymeraset att transkribera-

  102. -och pol II-transkriptionen inleds.

  103. I cytoplasman finns
    en annan nukleas, Xrn1-

  104. -och den förhindrar
    att RNA-komplex översätts.

  105. Xrn1 försämrar det här RNA:et.

  106. Är nån av de här två nukleaserna
    då viktiga för HCV?

  107. Om Xrn2 är det borde den också
    finnas i cytoplasman, och det gör den.

  108. När vi WB-analyserar ej infekterade
    och infekterade odlade celler-

  109. -ser vi att Xrn2
    mest förekommer i nukleasen-

  110. -men en del finns också i cytoplasman.

  111. Är det viktigt för HCV?
    Vi utförde två experiment.

  112. I ett reducerar man Xrn2,
    och här använde vi siRNA.

  113. Här ser vi en WB-analys.
    Man reducerar Xrn2-

  114. -och sen ser man
    att NS5A och kärnprotein-

  115. -som båda kodas av viralt RNA ökar.
    Även HCV-RNA:et ökar.

  116. Så det verkar som att om Xrn2
    inte finns där ökar HCV-nivåerna.

  117. Men vad händer då
    om man i stället överuttrycker Xrn2?

  118. Vi använde FLAG-versionen,
    men andra går också bra.

  119. Man får som förväntat motsatt resultat.

  120. Det förekommer då
    mindre HCV-RNA i cellen.

  121. I litteraturen påpekades
    att såväl som Xrn2 och Xrn1-

  122. -tros bryta ner
    5'-monofosforylerat RNA.

  123. Vi vet att HCV har en trifosfat.
    Det har ingen hätta, men en trifosfat.

  124. Vi behövde testa att HCV-RNA:ets
    struktur på 5'-änden-

  125. -tillät att den försämras av
    ribonukleasen även med en trifosfat.

  126. Så vi syntetiserade HCV-RNA och
    spetsade det med P-32.

  127. Så det här är radioaktivt RNA.

  128. Vi lade till rekombinanta ribonukleaser
    och inkuberade RNA:et.

  129. Och RNA:erna hade
    antingen en ovanlig 5'-hätta-

  130. -en trifosfat eller en 5'-fosfat.

  131. Om den har en 5'-fosfat
    försämras RNA:et av Xrn2-

  132. -men inte om den har en hätta.
    Den försämras lite med en trifosfat.

  133. Men om man lägger till miR-122
    hämmas all RNA-försämring.

  134. Man kan inte bara lägga till smått RNA,
    för miR-124 uttrycks inte i levern.

  135. Vi ser ett liknande mönster högst upp.

  136. Så vi har funnit,
    och andra har fått liknande resultat-

  137. -att Xrn2 inte kan försämra HCV-RNA
    när den har en trifosfat-

  138. -och om den har två
    miR-122-molekyler bundna till sig.

  139. Eftersom det finns helikaser i cellen
    kan en del RNA tvinnas upp.

  140. Och det är nödvändigt,
    särskilt vid replikation.

  141. För om ett RNA replikeras...

  142. När ett RNA har översatts
    måste det replikeras.

  143. Alla ribosomer måste ha lämnat
    RNA:et, annars kommer polymererna-

  144. -att studsa mot ribosomerna eller
    strukturer som ännu innehåller dRNA.

  145. Vi tror att helikaser
    kan ta bort miR-122-

  146. -och sen kan Xrn1 eller 2 fosforylera
    trifosfat-RNA:et.

  147. Och i cellen kan pyrofosfataser
    ta av fosfaten-

  148. -och då får vi
    en monofosfat som försämras.

  149. Om man drömmer om
    antivirala funktioner blir frågan-

  150. -vad miRNA normalt gör i celler.

  151. Det har publicerats två artiklar
    om genetiskt förändrade möss...

  152. ...eller möss som fått
    en antagomir mot miR-122.

  153. Man sprutar in
    antagomiren i musens blod.

  154. Den låsta nukleinsyran
    går då in i levern.

  155. Det är det häftiga med genterapi
    på levern: Allt går in i levern.

  156. Det är mer komplicerat
    med hjärnan eller hjärtat.

  157. Så miRNA:et går in i levern
    och stannar där i sju veckor.

  158. Jag ska visa er resultaten
    för djurförsöken sen.

  159. Under de sju veckorna
    binder det miRNA:et-

  160. -och under den tiden
    försvinner HCV-RNA.

  161. Om man gör en genanalys ser man...

  162. Mössen är alltså friska
    och äter normalt.

  163. När man nedreglerar miR-122
    uppregleras trehundra gener.

  164. Tio av generna är kopplade
    till syntesen av kolesterol.

  165. Så en av 122:s normala funktioner
    är att uppreglera kolesterolsyntesen.

  166. Och de här mössen har också lägre
    kolesterolnivåer i serum och lever.

  167. Vilken är då
    miR-122:s normala måltavla?

  168. Om miR-122
    uppreglerar kolesterolsyntesen-

  169. -borde den nedreglera en negativ
    reglerare på vanligt miRNA-vis:

  170. Genom att binda till det 3'-ickekodande
    området nedreglerar man uttrycket.

  171. Vi visste inte vilken regleraren var-

  172. -och vi är inte
    lika sofistikerade som ni.

  173. Eftersom vi jobbade med kolesterol
    läste vi Brown och Goldstein-

  174. -och snart märkte vi
    att figur 1 här var samma som...

  175. Den här listan
    fanns med i den här artikeln-

  176. -som visar att överuttryck av Insig-1 i
    levern hos genetiskt förändrade möss-

  177. -hämmar SREBP-processer.

  178. Det innebär att SREBP
    är det som främst-

  179. -hindrar transkriptionen
    i kolesterolsyntes.

  180. Och Insig-1 vore då
    det som reglerar SREBP.

  181. Så vi tittade närmre på SREBP-

  182. -och vi kunde se att dess
    3'-ickekodande område innehöll-

  183. -fem bindningsplatser för miR-122.

  184. Och en av platserna överlappade
    med polyadenyleringssignalen.

  185. Som förväntat är det flera isoformer av
    mRNA:et involverade i processen.

  186. Och vi förutspår då att
    om miRNA:et binder till AAUAAA-

  187. -borde inte mRNA:et på 1,4 kb uppstå.

  188. Jag hinner inte visa datan-

  189. -men RNA:et med det
    korta 3'-ickekodande området-

  190. -är det RNA
    som översätts mest effektivt.

  191. Och mRNA med korta 3'-ickekodande
    områden översätts bättre än andra.

  192. För det finns mindre plats för RNA-
    strukturer och RNA-bindande protein.

  193. När vi lade till
    en låst nukleinsyra till miR-122-

  194. -såg vi att mRNA:et på 1,4 kb ökade.

  195. Så det verkar som om den låsta
    nukleinsyran hämmade dess funktion.

  196. Vi förutspår då
    att den hämmar dess polyadenylering.

  197. Man kan lägga till oligo-dT
    som binder till poly A-svansen-

  198. -och sen mäta om RNA:et har poly-
    adenylerats beroende på hämmare.

  199. Med en hämmare mot oligo-dT
    närvarande ser vi en poly A-signal.

  200. Insig-1:s 3'-ickekodande område
    regleras alltså av miR-122-

  201. -vilket reglerar funktionen som negativ
    medreglerare av kolesterolsyntes.

  202. Det här var välkomna data,
    för nu kunde vi ställa frågan:

  203. Kan låsta nukleinsyror riktade
    mot miR-122-

  204. -minska förekomsten av
    HCV i infekterade djur?

  205. När man har testat på möss och råttor
    går man vidare till schimpanser.

  206. Nu till nåt jag refererade till i
    början. Det här är en NB-analys.

  207. Här är en miRNA på 21 nukleotider
    i levern på djuren.

  208. Den låsta nukleinsyran
    kallas nåt annat här.

  209. Som ni ser upptäcks den lätt.

  210. Här behandlas djuren i vecka -4.

  211. Sen tittar man på levern
    i vecka 11, 17, 19 och 25.

  212. När man har tillsatt
    den låsta nukleinsyran ser vi-

  213. -att miRNA:et migrerar långsammare.

  214. Det verkar finnas en dubbelsträngad
    molekyl. Och efter sju veckor...

  215. ...försvinner den, och då försvinner den
    fria koncentrationen av nukleinsyra.

  216. Så man kan binda miR-122
    i schimpansens lever i sju veckor.

  217. Och när man tittade på
    kolesterolnivåerna i levern-

  218. -gick de ner, liksom i serumet.

  219. Och när de undersökte
    vad som hände med HCV-RNA-

  220. -både i levern och i serumet,
    så såg de att det också minskade.

  221. Nästa fråga gällde
    kliniska prövningar i fas I och II.

  222. I fas I testade man
    på friska frivilliga.

  223. Man ökade dosen,
    och ingen reagerade konstigt på det.

  224. Sen behandlade de patienter
    i kliniska fas II-prövningar.

  225. De här patienterna hade inte
    genomgått andra behandlingsprogram.

  226. Och de fick 5 mg/kg låst nukleinsyra
    en gång i veckan i fyra veckor.

  227. Inga problem
    uppstod vid behandlingen.

  228. Hos fyra av nio patienter
    hittade man inte HCV-RNA.

  229. Men i vissa fall kom HCV-RNA tillbaka
    senare. Vad var det då som hände?

  230. Överraskande nog fann vi
    att nukleotid 3 i så gott som alla fall-

  231. -förvandlades från C till U.

  232. Det var den enda förändringen
    i RNA-molekylen.

  233. Det enda exempel jag känner till
    på en sån nukleotidförändring-

  234. -som påverkar patogenesen
    är en studie av Jörg Vogel-

  235. -där han visade att
    små RNA som binder till salmonella-

  236. -förändrar patogenesen
    genom att GC förvandlas till CU.

  237. Fler exempel känner jag inte till.
    Vad var det då som hände?

  238. Man binder miR-122-

  239. -och sen behöver
    RNA:et inte 122 längre.

  240. Jag ska även nämna att tillväxt av
    PBMC observerades i blodet-

  241. -för leverbiopsier
    utfördes inte på de här patienterna.

  242. Vi har alltså två möjligheter.

  243. En är att ett annat RNA
    kan binda till och skydda 5'-änden.

  244. Så nu korsbinder vi RNA:erna-

  245. -sen nukleasbehandlar vi, binder ihop
    RNA:erna och djupsekvenserar.

  246. Så om det finns
    ett miRNA här i vildtypen-

  247. -eller om det här
    finns nån annan typ av litet RNA-

  248. -borde vi kunna
    korsbinda och identifiera dem.

  249. Jag har inte data om det här,
    men väl om nåt annat.

  250. Vad sägs om ett protein?

  251. Den här förändringen om C3G till U-

  252. -flyttar bindningsplatsen
    för ett protein.

  253. Många korsbinder med UV-ljus och
    utvinner dRNA, men blir inte jämt bra.

  254. Och om man förstör cellerna
    kan protein hamna lite varstans.

  255. Vi tog oss runt det här-

  256. -that we could small delay this stem
    loop in hepatitis C virus-

  257. -så att det kunde binda en fusions-
    protein med lambda och biotin-ligas.

  258. Det viruset var viabelt.

  259. Vi lade till biotin till celler. Man
    måste givetvis göra många kontroller.

  260. Proteiner som binder till HCV
    kommer att flyta runt i cytoplasman.

  261. När vi utförde experimentet fann vi...
    Det här är kontrollexperimentet.

  262. Det här är proteinerna
    som binder till vildtyps-HCV.

  263. Här har ni en hel lista,
    med till exempel EEF1A1.

  264. Vi har inte verifierat alla, men titta
    på vad som binder till C3U-mutanten.

  265. När man hittar nåt som sticker ut
    blir man verkligen exalterad.

  266. Här är det DDX6.
    Det är ett RNA-helikas, och vi vet-

  267. -att det tar miRNA och argonaut-
    protein och applicerar det på mRNA.

  268. Vår hypotes är att HCV-

  269. -när det är ute i blodet
    kanske fångar det här proteinet-

  270. -och förhindrar att det replikerar.

  271. Intressant nog klarar sig
    C3U-viruset dåligt i levern.

  272. När det befinner sig i levern
    behöver det fortfarande miR-122.

  273. Frågan är nu
    varför det är stabilt utan 122.

  274. Replikerar den PBMC:erna,
    och i så fall vissa celler?

  275. Finns det en extra reservoar
    i levern för HCV? Det vet vi inte än.

  276. Finns det andra värdceller som kan
    användas i antivirala behandlingar?

  277. En kort sammanfattning:

  278. MiRNA
    kan reglera mRNA positivt.

  279. Eftersom det är ett viralt RNA kringgås
    miR-122 för att skydda änden.

  280. Jag visade er
    potentiella kliniska prövningar.

  281. Jag vill avsluta med ett förbehåll.

  282. Trots alla studier, och trots
    branschens kliniska prövningar-

  283. -hade ingen tagit fram en mus
    utan miR-122.

  284. Till slut gjorde två team det-

  285. -och mössen överlevde men fick
    levercancer tidigare än andra.

  286. Och miR-122 har fler funktioner
    än att uppreglera kolesterolnivåerna.

  287. Bland annat fungerar den
    som tumörsuppressor.

  288. Om nån här inne är född
    utan miR-122, vilket jag betvivlar-

  289. -ska ni undvika LNA
    om ni lider av hepatit C.

  290. Men möss, råttor och schimpanser-

  291. -kan få bra liv i åtminstone femton år
    utan biverkningar-

  292. -om man binder
    miR-122 under sju veckor.

  293. Just nu testar branschen
    kombinationsbehandlingar-

  294. -med LNA, och
    så får vi se hur resultatet blir.

  295. Här har vi den viktigaste bilden.

  296. Kara Norman
    gjorde allt jobb med Insig-1.

  297. Erica Machlin och Selena Sagan
    kartlade bindningsplatserna.

  298. Cara Pager gjorde jobbet
    med RCK och DDX6.

  299. Birgit Pfalz gjorde jobbet med Xrn2.

  300. Och sen var det nån kille
    som knöt ihop allt.

  301. Översättning: Markus Svensson
    www.btistudios.com

Hjälp

Stäng

Skapa klipp

Klippets starttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.

Klippets sluttid

Ange tiden som sekunder, mm:ss eller hh:mm:ss.Sluttiden behöver vara efter starttiden.

Bädda in ditt klipp:

Bädda in programmet

Du som arbetar som lärare får bädda in program från UR om programmet ska användas för utbildning. Godkänn användarvillkoren för att fortsätta din inbäddning.

tillbaka

Bädda in programmet

tillbaka

Hepatit C-virusets svaga punkt

Produktionsår:
Längd:
Tillgängligt till:

Peter Sarnow, professor i mikrobiologi och immunologi vid universitet i Stanford, USA, berättar om sin forskning med fokus på patogena RNA-virus. Hur identifierar man de virala akilleshälarna vid infektioner orsakade av flavivirus? Flavivirus är en virusfamilj bestående av RNA-virus som bland annat orsakar TBE, gula febern, hepatit C samt zika- och denguefeber. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Ämnen:
Biologi > Kropp och hälsa > Sjukdomar och ohälsa > Virus och bakterier
Ämnesord:
Allmän medicin, Infektionssjukdomar, Medicin, Virussjukdomar
Utbildningsnivå:
Högskola

Alla program i UR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Patogener, kommensaler och slemhinnor

Tarmfloran har många roller. En av dem är att skydda slemhinnan. De bakterier som vill invadera och kolonisera slemhinnan tävlar mot tarmfloran. Shigella sonnei är inget undantag. Philippe Sansonetti, professor i molekylär mikrobiologi vid Collège de France, berättar om patogener, kommensaler och slemhinnor i denna föreläsning som han kallar "The discreet charm of the 'Ménage á trois'", trekantens diskreta charm. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Bakteriernas kemiska språk

Skadliga bakterier kan döda människor, djur och växter, medan goda bakterier spelar en viktig roll i att hålla människor, djur och växter välmående och levande. Quorum sensing är bakteriernas sätt att kommunicera. Bonnie Bassler, professor i mikrobiologi vid universitetet Princeton i USA, är en pionjär på området och kunde i mitten av 1990-talet visa att bakterier inte bara talar med sina artfränder utan de kan också sända och ta emot signaler från andra arter. Här berättar hon om sin forskning. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Dna-skador i immunförsvaret

Människans immunförsvar är i konstant beredskap för att reagera. Nelson Gekara, infektionsforskare vid Umeå universitet, har påvisat ett samband mellan dna-skador och vårt medfödda immunförsvar, som ger oss förmågan att bygga upp en optimal inflammatorisk reaktion på infektioner och andra biologiska angrepp. Gekara berättar om sin forskning i molekylärbiologi som undersöker dna-skadors signalproteiner och deras roll i det medfödda immunförsvaret och inverkan på infektioner, inflammatoriska sjukdomar och cancer. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Spetälska - zoonoser och antroponoser

Stewart Cole, forskare i molekylärbiologi, berättar om sin forskning kring mykobakterieinfektioner som tuberkolos och spetälska. Genforskning har revolutionerat vår förståelse för icke-odlingsbara patogener hos människan. Man trodde att spetälska enbart smittade från människa till människa, men i USA har man hittat indikationer på att mycobacterium leprae kan smitta mellan djur och människor. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Bakteriers utökade kommunikation

Nya studier visar att tvåvägskommunikationen mellan bakterierna ständigt pågår som små viskningar även när man inte har en inflammation. Elaine Tuomanen, barnläkare vid St Jude Children's Research hospital, Memphis, USA, berättar här om sin forskning kring hur pneumokocker interagerar med det medfödda immunsvaret. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

UVI och bakteriell komplexitet

Urinvägsinfektioner förekommer främst hos kvinnor och är en av de vanligaste infektionerna. Scott Hultgren, forskare vid Washington University School of Medicine, St Louis, USA, berättar om sin forskning där han tagit fram nya kliniska metoder för behandling av akuta och återkommande urinvägsinfektioner genom att utveckla antihäftande mannosider. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Hepatit C-virusets svaga punkt

Peter Sarnow, professor i mikrobiologi och immunologi vid universitet i Stanford, USA, berättar om sin forskning med fokus på patogena RNA-virus. Hur identifierar man de virala akilleshälarna vid infektioner orsakade av flavivirus? Flavivirus är en virusfamilj bestående av RNA-virus som bland annat orsakar TBE, gula febern, hepatit C samt zika- och denguefeber. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Spelbarhet:
UR Skola
Längd:
TittaUR Samtiden - Framtidens infektionsforskning

Så används CRISPR-tekniken idag

CRISPR/Cas9 är den bästa tekniken för genmodifiering som finns tillgänglig just nu, berättar Emmanuelle Charpentier, professor i medicinsk mikrobiologi vid laboratoriet för molekylär infektionsmedicin vid Umeå universitet och avdelningschef vid Helmholtz Centre for Infection Research i Tyskland. Tekniken används för att göra riktade förändringar i arvsmassan. Inspelat den 19 juni 2017 på Umeå universitet. Arrangör: Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Kungliga Vetenskapsakademien och Umeå universitet.

Produktionsår:
2017
Utbildningsnivå:
Högskola
Beskrivning
Visa fler

Mer högskola & biologi

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Titta UR Samtiden - Tvärvetenskap i praktiken

Sensorer ger norhörningar en ny chans

På många ställen i världen pågår tjuvjakt av utrotningshotade djur, till exempel noshörningar och elefanter. Som en del i kampen för att rädda de hotade djuren har Fredrik Gustafsson, professor i sensorinformatik, och hans kollegor startat ett projekt i Kenya där man utnyttjar modern sensorteknik för att spåra tjuvjägarna. Här visar han hur man har använt tekniken och testat den på Kolmårdens djurpark. Inspelat den 11 november 2015 på Campus Norrköping. Arrangör: Linköpings universitet.

Spelbarhet:
UR Skola
Längd
Lyssna Bildningsbyrån - sex

En styv lem

Fjong, bånge, ståfräs - kärt barn har många namn. Men det uteblivna ståndet kan vara svårare att prata om. Gynekologen Göran Swedin tycker att det smusslas för mycket kring sex. Han anser också att män fokuserar för mycket på att prestera, något som också är temat i kortfilmen ”Första gången” av Anders Hazelius.